دانلود کتاب ایمنی شناسی ابوالعباس
دانلود کتاب ایمونولوژی ابوالعباس (Abul K. Abbas)
Cellular and Molecular Immunology, 5th Edition کتاب ایمونولوژی ابوالعباس کتاب رفرانس معرفی شده برای بسیاری از گرایش های است که واحد ایمنی را باید پاس کنند و یا امتحان بدهند . این کتاب به زبان فارسی هم ترجمه شده است . کتابی که برای دانلود معرفی شده است به صورت کاملا رنگی و با فرمت CHM است . تمامی مباحث تئوری ایمنی شناسی در 5 بخش معرفی شده است . ویرایش 5 کتاب در وبلاگ معرفی شده است در حالی که ویرایش 6 این کتاب هم روانه بازار شده است و اگر لینکی ازش پیدا کردیم در وبلاگ معرفی خواهیم کرد . برای دانلود کلیک کنید | Mediafire (حجم کتاب 47 مگابایت است . ) برای دیدن لیست کل ایبوک های قرار داده شده در وبلاگ ، به اینجا بروید .
دلنلود کتاب ایمونولوژی ابوالعباس
کتاب ایمنی ابوالعباس بهترین مرجع برای مطالعه ی ایمونولوژی به شکل پیشرفته میباشد.برای دانلود این کتاب بر روی دانلود کلیک کنید. دانلود
ارزیابی کتاب الکترونیکی ایمنولوژی سلولی و مولکولی ابوالعباس: ویرایش پنجم
Cellular and Molecular Immunology 5th ed کتاب ایمونولوژی ابوالعباس کتاب رفرنس لاتین معرفی شده برای بسیاری از گرایش هایی است که واحد ایمنی را باید پاس کنند و یا امتحان بدهند . این کتاب به زبان فارسی هم ترجمه شده است . این کتاب به صورت کاملا رنگی است . این کتاب الکترونیکی فرمت Microsoft Compiled HTML Help که به طور کلی به ان فایل help می گویند ، اکثر کتاب های الکترونی با این فرمت ساخته می شوند . این فایل با پسوند .chm کاربردهای زیادی دارد و طرز استفاده از ان اسان است ، این پسوند اختصار Compiled HTML Help است این فرمت به وسیله شرکت مایکروسافت در سال 1997 توسعه و انتشار یافت. در اول با انتشار ویندوز 98 معرفی شد ، هم اکنون از طریق ویندوز 7، xp و... پشتیبانی می شود. ابزارهای نرم افزاری زیادی وجود دارد که می توانیم بوسیله ان فایل های کمکی chm را به عنوان صفحه های HTML ببینیم. تمامی مباحث تئوری ایمنی شناسی در 5 بخش معرفی شده است . ویرایش 6 این کتاب هم روانه بازار شده است . در فصل اول این کتاب فهرست لغات ایمنولوژی و اجزاء سیستم ایمنی معرفی می شود در فصل 1 انواع پاسخ های ایمنی و خصوصیات ایمنی ان توصیف میشود و اصول اساسی که بر تمام پاسخ های ایمنی حاکم است معرفی می شود . فصل دوم به توصیف سلول ها و بافت های سیستم ایمنی اختصاص داده شده است ، با تاکید برسازمان و ساختار اناتومیک روابط ساختاری ان. این مجموعه صحنه را برای بحث دقیق تر از چگونگی تشخیص سیستم ایمنی و پاسخ به انتی ژن ها را فراهم می کند. این کتاب شامل جداول، تصاویر رنگی واضح و جداول نکته است. تمام مطالب کتاب قابلیت کپی شدن و چاپ را دارد ، دارای bookmark است که شامل فهرست تمام مطالب کتاب است و با کلیک بر روی مطالب به سهولت می توان به بخش ها و فصل های ان دست یافت ، می توان فونت ان را تغییر داد بزرگ و کوچک کرد. این کتاب شامل یک سری لینک ها به بیرون است که از طریق اینترنت می توان به مطالب بیش تر و مرتبط دست یافت در کل دارای 454 صفحه است که در 5 بخش اصلی گنجانده شده است . در بالای این کتاب یک سری گزینه و جود دارد که از طریق ان یک سری اعمال را می توان انجام داد . گزینه اول اضافه کردن یادداشت برای هر صفحه است. دوم اضافه کردن ان صفحه به bookmark است ، چاپ ان صفحه ، فرستادن به PDA است. این کتاب توسط ابوالعباس و اندره لیتچن نوشته شده است که ناشر ان Elsevier است که در سال 2007 ان را منتشر کرده است. ناشر آن یکی از معتبرترین ناشران است که دارای اثار با ارزش زیادی است.این کتاب هر دو سال یک بار روز امد می شود .
اینترفرون
اینترفرون-گاما (IFN-γ)
لپتین واعمال ایمنی
لپتین درصد سلولهای CD4+ و CD8+ را که IL-2 و IFN- را تولید میکنند، افزایش میدهد. لپتین درصد سلولهای CD4+ و CD8+ را که IL-4 و IL-10 تولید میکنند، کاهش میدهد. همچنین لپتین سلولهای T گردشی را افزایش میدهد. لپتین بیان مارکرهای فعال CD69 و CD25 را در هر دوی سلولهای CD4+ و CD8+ بعد از تحریک افزایش داده است. نتایج نشان میدهند که لپتین فعالیت سلولهای CD4+ و CD8+ را بطرف یک فنوتیپ T کمکی 1(Th1) بوسیله تحریک سنتز IL-2 و IFN- تعدیل میکند. در مقابل لپتین تولید IL-4 و IL-10 را کاهش میدهد. سوءتغذیه یک دلیل سرکوب ایمنی و افزایش حساسیت میزبان به بیماری های عفونی است. ثابت شده است که اجرای اگزوژنوس لپتین در طی گرسنگی از موشها در برابر آتروفی لنفوئید همراه شده با گرسنگی محافظت میکند، که نقش برای لپتین را در عدم کارایی ایمنی همراه شده با گرسنگی نشان میدهد. سیتوکینها نقش مهمی را در کمپلکس عفونت-تغذیه بازی میکنند. سوءتغذیه یک وضعیت پاتولوژیکی است که با کاهش لپتین همراه است. غلظتهای کاهش یافته لپتین ممکن است برای کاهش تولید سیتوکینها و افزایش حساسیت به عفونتها شرکت کند. در وضعیتهای سوءتغذیه لنفوسیتها برای ترشح مقادیر کافی سیتوکینها ناتوان هستند. انکوباسیون سلولهای CD4+ و CD8+ خون محیطی بدون تنش با لپتین، افزایشی را در تولید IL-2 و IFN- و کاهشی را در تولید IL-4 و IL-10 القا کرده است. لپتین نقش مهمی را در پاسخ ایمنی با میانجی سلولهای T بازی میکند. لپتین پاسخهای همجنس را افزایش میدهد که پاسخهای سیتوکین را بطرف فنوتیپ Th1 منحرف میکند. سطوح کم لپتین با سرکوب پاسخ تکثیری لنف همراه شده است. لپتین انسان به تنهایی قادر به فعال کردن لنفوسیتهای خونی محیطی انسان در شرایط in vitroنیست.لپتین تکثیر سلولهای T تحریک شده با anti-CD3 را تعدیل میکند. ممکن است گیرنده لپتین(ob-R) روی لکوسیتهای گردشی انسان و روی لنفوسیتها وجود داشته باشند. کمبود هورمون لپتین مترشحه از بافت چربی با ناهنجاریهای مشخصی در فرایندهای نیازمند انرژی از قبیل عملکرد نورواندوکرین و ایمنی همراه است. گرسنگی منتج به سلولاریتی طحال شده است که پیشنهاد میکند که این احتمال را که فاکتورهای اضافی مشتق شده از بافت چربی در این جنبه بدکارایی ایمنی درگیر هستند. انسولین یک علامت آوران تعادل انرژی است که عملی مشابه لپین را باب میکند. سطوح انسولین سرم بطور مثبتی با توده بافت چربی همراه شده است و اجرای انسولین منتج به کاهشی در مصرف غذا و وزن بدن دارد. گیرنده های انسولین به فراوانی در هیپوتالاموس قرار گرفته اند. سطوح انسواین هنگامی که سطوح لپتین کاهش مییابد پایین میآید. احتمالا افزایشی در فعالیت انسولین در مقابل اثرات کاهش لپتین بوجود ...
اثرات هورمون ها
اثرات اندوکرینی آرژنین: سطوح افزایش یافته پلاسما با ترشح افزایش یافته هورمونهای مختلف مانند پرولاکتین و هورمون رشد از هیپوفیز، انسولین، گلوکاگون، هورمون رشد انسولین مانند 1(IGF-1) و کاته کولامینهای آدرنال همبسته است. این هورمون ها میتوانند بر عملکرد سیستم ایمنی تاثیر بگذارند. در حالی که عمل ترشح کننده قوی آرژنین بطور وسیعی نامشخص مانده است، یک اثر کولینرژیک ،دپلاریزه کردن غشا بوسیله این مولکول کاتیونی زیاد و در نتیجه نفوذ کلسیم، و استفاده از NO بعنوان یک واسطه در علامت دهی سلول ثابت شده است. پرولاکتین: پرولاکتین میتواند در مراحل مختلف بلوغ سلولهای دندریت و نموی سلولهای Tکمکی 1 نقش ایفا کند. پرولاکتین بلوغ سلولهای دندریت را از مونوسیتها بوسیله افزایش بیان مولکولهای کلاس II ارائه انتی ژن MHC و مولکولهای تحریک کننده همزمان القا میکند.بیان CD40 همچنین بوسیله پرولاکتین up-regulation میشود که اثر نهایی ان افزایش فعالیت سلولT است. پرولاکتین میتواند همچنین آزادسازی سیتوکینهای T کمکی 1 را بوسیله سلولهای T در غیاب سلولهای دندریت تحریک کند. هورمون رشد: گیرنده ی هورمون رشد عضو خانواده گیرنده هماتوپوئتین/سیتوکین است و فسفریلاسیون تیروزین را از طریق مسیرهای انتقال دهندهی علامتی/کیناز Janus و فعال کنندهی رونویسی (JAK/STAT) القا کند.در حالی که هورمون رشد یک شرط لازم برای نموی لنفوئید و مایلوئید نیست تحت وضعیتهای استرس این میتواند پاسخهای سیتوکین سلولهای T را نیرومند سازد، ظرفیت ارائه انتی ژنی سلولهای دندریت را بهبود بخشد،تعداد سلولهای اجداد هماتوپوئتیک را در مز استخوان افزایش دهد و پریاختگی تیموسی را القا کند. IGF-1: IGF-1 نقش مهمی را در بلوغ لنفوسیتها در مغز استخوان و در عملکردشان در جنب ایفا میکند. در جوندگان، IGF-1 میتواند به توانرسانی تیموس وابسته به سن را ترمیم کند و تعداد و فعالیت لنفوسیت را افزایش دهد.بعلاوه،اثرات تیموس گرایی thymotropic هورمون رشد با میانجی گری IGF-1 ظاهر میشود. اثرات مفید L-Arg روی حفظ و ابقای نیتروژن به نظر میرسد اتفاق بیفتد لااقل در قسمتی، از طریق صمونیت افزایش داده شده که از توانایی L-Arg برای القای ترشح هورمون رشد منتج میشود.