آزمایش خون

برای اغلب ما این اتفاق افتاده است که نسبت به تفسیر نتایج آزمایش خون خود یا نزدیکان مان حساس شده باشیم، البته اغلب نتایج آزمایشات خون همراه با مقادیر مرجع و رفرنس هستند که کار را بسیار راحت نموده است.
با وجود این، در بعضی موارد، علامت هایی اختصاری و یا در برخی موارد اطلاعات مختصر ما در مورد نقش بعضی مواد شیمیایی در بدن، ممکن است ما را گیج کنند که البته همین اتفاق، ما را به دانستن سریع تر نتیجه آزمایش حساس تر می کند.
در اغلب موارد، به دنبال بروز مشکل یا بیماری مکلف به انجام تست خون می شویم، اما در موارد بسیاری هم تغییراتی در اجزاء خونی ما رخ می دهد که بدون انجام آزمایش هیچ موقع متوجه آن نمی شویم و این تغییرات در درازمدت بر روی سلامتی ما اثر سوء خود را نشان می دهند.
امروزه، نتایج آزمایشات خون در قسمت های هماتولوژی، بیوشیمی، ایمونولوژی و ارزیابی هورمون ها به تفکیک ارائه می شوند.
در اینجا سعی شده است اطلاعات مختصری راجع به اجزاء تفکیک شده در خون آورده شود.

هماتوکریت(Hct)

مقادیر طبیعی

مردان : 42٪ - 52٪ زنان : 37٪ - 47٪ نوزادان : 44٪ - 64٪

نتایج آزمایش و اهمیت بالینی

افزایش سطح

اریتروسیتوز : تعداد گلبول های قرمز افزایش می یابد علت چنین پدیده ای ممکن است بیماری یا پاسخ فیزیولوژیک به شرایط خارجی فرد باشد.

بیماری قلبی مادرزادی : بیماری سیانوز دهنده قلبی به طور مزمن سطح Po2 را کاهش دهد گلبول های قرمز نیز در پاسخ به آن افزایش می یابند و Hct بالا می رود.

پلی سایتمی : در این بیماری مغز استخوان به طور نابجا تعداد زیادی گلبول قرمز تولید می کند بنابراین Hct افزایش می یابد.

کم آبی شدید (مانند اسهال شدید ، سوختگی ) بدنبال دفع مایع خارج سلولی ، حجم خون کاهش می یابد اما تعداد گلبول های قرمز ثابت می ماند بنابراین درصد حجمی از کل خون که توسط گلبول های قرمز اشغال شده است افزایش می یابد و موجب بالا رفتن هماتوکریت می گردد.

بیماری شدید انسدادی مزمن ریوی (COPD) هیپوکسی مزمن موجب پاسخ فیزیلوژیک جبرانی به صورت تحریک تولید RBC می گردد تا ظرفیت حمل اکسیژن افزایش یابد بدین ترتیب Hct نیز افزایش پیدا می کند.

کاهش سطح

کم خونی : این اصطلاح برای وضعیتهای همراه با کاهش تعداد گلبول های قرمز بکار می رود Hct بازتاب غیر مستقیمی از تعداد گلبول های قرمز است بنابراین Hct نیز کاهش می یابد بسیاری از انواع بیماری ها با کم خونی همراه می باشند.

هموگلوبینوپاتی : در مبتلایان به اختلالات هموگلوبین یا دیسکرازی خونی ، تعداد و طول عمر RBC کاهش می یابد بنابراین از Hct کاسته می شود.

سیروز : در این بیماری فرد دچار افزایش مزمن بار مایعات بدن می گردد از این رو گلبول های قرمز رقیق شده و درصد کمتری از حجم کل خون را شامل می شوند و در نتیجه Hct کاهش می یابد.

کم خونی همولیتیک ( مانند اریتروبلاستوز جنینی ، هموگلوبینوپاتی ، کم خونی های همولیتیک دارویی ، هموگلوبینوری حمله ای شبانه ) در کم خونی همولیتیک از طول عمر گلبول های قرمز کاسته می شود با کاهش شمار RBC و Hct نیز کاهش می یابد.

خونریزی : خونریزی فعال موجب کم شدن تعداد گلبول های قرمز و در نتیجه کاهش Hct می گردد اما معمولا مدتی (چندین ساعت) به طول می انجامد تا Hct سقوط نماید و تنها هنگامی که حجم خون را با مایعی جایگزین نمایند کاهش می یابد.

کمبود مواد غذایی: کاهش برخی از ویتامین ها و املاح معدنی (مانند آهن) موجب کاهش تعداد RBC می شود و در نتیجه از Hct نیز کاسته می شود.

نارسایی مغز استخوان : کاهش ساخت گلبول قرمز موجب پایین آمدن Hct می گردد.

دریچه های مصنوعی : دریچه های مصنوعی ضرباتی مکانیکی بر گلبول های قرمز وارد می کنند و از طول عمر آنها می کاهند با کاهش RBC ، Hct نیز کاسته می شود.

بیماری کلیوی : اریتروپویتین محرک قوی تولید RBC است و در کلیه ساخته می شود با کاهش سطح این ماده شمار RBC کاهش و درنتیجه از Hct نیز کاسته می شود.

بارداری طبیعی : در دوران بارداری به علت افزایش مزمن آب بدن ، حجم خون زیاد می شود چنین وضعیتی همراه با سوء تغذیه نسبی موجب کاهش Hct می گردد زیرا از تعداد RBC کاسته می شود و درصد کمتری از حجم کل خون را شامل می گردد.

بیماری کلاژن عروقی – روماتوئیدی ( مانند آرتریت روماتوئید ، لوپوس) بیماری مزمن با کاهش تولید RBC و در نتیجه Hct پایین همراهند.

سرطانهای خونی اغلب با نارسایی تولید RBC در مغز استخوان همراه می باشند که موجب کاهش Hct می گردند

هموگلوبین (Hgb)

مقادیر طبیعی

مردان : 14-18 g/dl زنان : 12 -16 g/dl نوزادان : 14 – 24 g/dl

شمارش گلبول های قرمز (RBC)

مقادیر طبیعی

مردان : 4/7 – 6/1 زنان : 4/2 - 5/4 نوزادان : 4/7 – 8/1

شمارش گلبول های سفید (WBC)

مقادیر طبیعی

بزرگسالان 5000 – 10000 mm3 نوزادان 9000 – 30000 mm3

نتایج آزمایش و اهمیت بالینی

افزایش تعداد WBC (لکوسیتوز)

عفونت : وجود گلبول های سفید برای آغاز و تداوم مکانیزم دفاعی بدن علیه عفونت ضروری است.

نئوپلازی لوسمیک یا سایر اختلالات میلوپرولیفراتیو : این سلول های نئوپلاستیک در مغز استخوان تولید و سپس وارد جریان خون می شود.

تروما ، استرس یا خونریزی : تعداد گلبول های سفید احتمالا تحت تاثیر هورمون ها (مانند اپی نفرین ) قرار می گیرد.

نکروز بافتی و التهاب

کم آبی بدن : کم آبی نه تنها خود نوعی استرس می باشد که موجب افزایش گلبول های سفید می گردد بلکه سبب تغلیظ خون و افزایش تعداد WBC نیز می شود.

طوفان تیروئیدی : تعداد WBC احتمالا تحت تاثیر هورمون تیروئید واقع می شود افزایش قابل ملاحظه این هورمون ها ممکن است با افزایش تعداد WBC همراه باشد.

مصرف استروئید : گلوکوکورتیکوئیدها محرک تولید WBC می باشند.

کاهش تعداد WBC (لکوپنی )

مسمومیت دارویی

نارسایی مغز استخوان

عفونت شدید

کمبودهای رژیم غذایی( مانند کمبود ویتامین B12 یا آهن)

آپلازی مادرزادی مغز استخوان

انفیلتراسیون مغز استخوان

هیپر اسپلنیسم : طحال فعالانه گلبول های قرمز را از جریان خون بر می دارد.

شاخص های گلبول قرمز

میانگین حجم گلبولی (MCV)

مقادیر طبیعی بزرگسالان 80-95 mm3 نوزادان 96 – 108mm3

میانگین هموگلوبین گلبولی(MCH)

مقادیر طبیعی بزرگسالان 27 – 31 pg نوزادان 32 – 34 pg

میانگین غلظت هموگلوبین گلبولی ( MCHC)

مقادیر طبیعی بزرگسالان 32 – 36 g/dl نوزادان 32 -33 g/dl

گسترش توزیع گلبول قرمز (RDW)

در بزرگسالان از 11 تا 14.5 درصد متغییر است.

نتایج آزمایشات و اهمیت بالینی

افزایش MCV

کم خونی پرنیسیوز(کمبود ویتامین B12)

کمبود اسید فولیک

این دو شایعترین علل کم خونی ماکروسیتی می باشند. علت کمبود این ویتامین ها ممکن است تغذیه ای ، سو جذب ، انگلهای رقیب و یا کمبود آنزیمی باشد که مصرف این ویتامین ها را دچار مشکل می سازد.

درمان با آنتی متابولیت ها : این شکل از شیمی درمانی که برای سرطان و نیز با دوزهای پایین برای درمان آرتریت بکار می رود موجب مهار ویتامین B12 و اسید فولیک می شود و سبب کم خونی ماکروسیتی می گردد.

الکلیسم: احتمالا از طریق تغذیه ای اثر می گذارد و موجب سو تغذیه می گردد.

بیماری مزمن کبدی : عوامل متعددی موجب آن می گردند که عبارتند از : تغذیه نامناسب ، تغییرات اریترو پویتین و دیگر اثرات ناشی از بیماری مزمن.

کاهش MCV

کم خونی فقر آهن

تالاسمی

کم خونی بیماری مزمن

اینها شایعترین بیماری های توام با میکروسیتوز می باشند.

افزایش MCH

کم خونی های ماکروسیتی : چنانچه اندازه RBC بزرگ شود MCH افزایش می یابد.

کاهش MCH

کم خونی میکروسیتی

کم خونی هیپوکرومی

در صورت کاهش اندازه یا مقدار هموگلوبین RBC و MCH نیز کاهش می یابد.

کاهش MCHC

کم خونی فقر آهن

تالاسمی

این دو شایعترین علت هیپوکروماتیسم می باشند تالاسمی مینور (هتروزیگوس) تنها با سنجش تعداد RBC , MCV و MCHC تشخیص داده می شود و از نظر بالینی مشهود نیست.

افزایش RDW

کم خونی فقر آهن

کم خونی به علت کمبود ویتامین B12 یا اسید فولیک

در این بیماری ها RDW به علل گوناگونی افزایش می یابد تکه تکه شدن گلبول های قرمز موجب تغییر شکل و اندازه آنها می شود به علاوه در صورت شدید بودن کمبود ، شکل ، اندازه سلول های جدید در مقایسه با گلبول قرمز قدیمی تری که پیش از شدت یافتن کمبود ساخته شده اند تفاوت چشم گیری پیدا می کند.

هموگلوبینوپاتی (مانند سلول داسی یا بیماری هموگلوبینc) قطعه قطعه شدن RBC سبب تغییر RDW می شود افزون بر آن گلبول های قرمز مختلف هر یک دارای مقادیر متفاوتی هموگلوبین پاتولوژیک می باشند و در نتیجه به درجات مختلفی نیز تحت فرایند قطعه شدن قرار میگیرند.

کم خونی های همولیتیک : قطعه شدن موجب افزایش تغییرات RDW می گردد.

کم خونی های پس از خونریزی : مغز استخوان در پاسخ به خونریزی ، گلبول های قرمز نارس را به درون جریان خون میفرستد ای گلبول ها در مقایسه با RBC رسیده بزرگتر می باشند و موجب تغییر RDW می شوند.

Platelet count شمارش پلاکت

مقادیر طبیعی: بزرگسالانmm3 400000-150000 نوزادان:300000-150000

نتایج آزمایشی و اهمیت بالینی:

افزایش تعداد( ترومبوسیتوز)

بیماری های بدخیم (لوسمی ، لنفوم، تومورهای توپر از قبیل کولون) پاتوفیزیولوژی این موارد نامعلوم است.

پلی سایتمی ورا: در این بیماری تمامی رده های سلولی مغزاستخوان از جمله پلاکتها دچار هیپرپلازی می شود.

سندرم پس از اسپلنکتومی: طحال به طور طبیعی پلاکتهای پیر را از جریان خون پاک می سازد. بعد از طحال برداری سایر اندام ها(کبد و مانند آن) این عمل را با کارآیی کمتری انجام می دهند، در نتیجه تعداد پلاکتها افزایش می یابد.

آرتریت روماتوئید: پاتوفیزیولوژی آن نامعلوم است.

کم خونی فقر آهن، یا کمخونی در پی خونریزی: تولید پلاکت نیازی به آهن ندارد. کم خونی موجب حداکثر تحریک تولید سلول در مغز استخوان می شود.

کاهش تولید پلاکت(ترومبوسیتوپنی):

هیپر اسپلنیسم: طحال معمولا پلاکتهای پیر را از جریان خون بیرون می سازد، اما طحال بزرگ نه تنها پلاکتهای پیر بلکه جوان را نیز از جریان خون برمی داردو تعداد پلاکتها کاهش می یابند.

خونریزی: پلاکتها در طی فرآیند خونریزی دفع می شوند و چنانچه با انتقال پلاکت جایگزین نگردند، مدتی به طول می انجامد( ساعت ها تا روزها) تا مغز استخوان به تعداد کافی پلاکت تولید کند. این پدیده با درمان با درمان جایگزینی حجم خون و تعداد گلبول های قرمز تشدید می شود، این درمان موجب رقیق شدن پلاکت های باقی مانده شده و تعداد آن ها از این هم کمتر می شود.

ترومبو سیتوپنی ایمنی(ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک، نوزادی، پس از انتقال خون یا ترومبو سیتوپنی دارویی) آنتی بادی های ضد آنتی ژن های غشای سلول های پلاکتی سبب تخریب آ نها و کاهش تعدادشان می شوند.

لوسمی و سایر اختلالات میلو فیبروز، نئوپلاسم یا بافت فیبروز جایگزین مغز استخوان می شودو تعداد و عملکرد مگاکاریوسیت ها کاهش می یابد در نتیجه پلاکت تولید نمی شود و از تعداد آن کاسته می شود.

ترومبو سیتوپنی ترومبو تیک : این بیماری و دیگر بیماری ها همانند سندرمHELLP ( همولیز، افزایش آنزیم کبدی، تعداد کم پلاکتها)با ترومبوسیتوپنی کم خونی همولیتیک و سایر اختلالات خونی همراهند.

بیماری گریوز: ترومبوسیتوپنی در تعداد کمی از این بماران مشاهده می شود که پاتوفیزیولوژی آن نامعلوم است.

اختلالات ارثی: (مانند سندرم های ویسکوت، آلدریچ برنارد- سولیه و زیو) پاتوفیزیولوژی این موارد نامعلوم می باشد.

DIC: پاتوفیزیولوژی ترومبوسیتوپنی نامعلوم است. با این حال تصور می شود علت آن تا اندازه ای به سبب ترومبوز مصرفی می باشد که موجب مصرف پلاکتها (همانند فاکتور های انعقادی) می گردد معمولا مواردDIC با بیماری شدید دیگری(مانند سپسیس باکتری های گرم منفی) همراه است که آن نیز موجب تشدید ترومبوسیتوپنی می گردد.

لوپوس اریتماتوز سیستمیک: پاتوفیزیولوؤی آن نامعلوم است.

کم خونی پرنشیوز: تولید پلاکت نیاز به ویتامینB12 دارد. در حالی که نیاز به آهن ندارد کمبود این ویتامین یا فولات سبب کاهش تولید پلاکت می شود.

کم خونی همولیتیک: معمولا همان فرآیند بیماری که موجب همولیز می گردد( مانند سندرم های همولیتیک –اورمیک) پلاکتها را نیز تخریب می نمایدو تعداد آن ها نیز کاهش پیدا می کند.

شیمی درمانی سرطان ، داروهای سیتوتوکسیک معمولا بر مغزاستخوان اثر می گذارند بدین ترتیب پلاکتها به تعداد کافی تولید نمی گردند و شمار آنها کاهش می یابد.

عفونت: عفونت های باکتریایی، ویروسی و ریکتسیایی بویژه اگر بیمار دچار ضعف ایمنی باشد (مانند ایدز) موجب ترومبو سیتوپنی می شود.

PT- INR

مقادیر طبیعی : 5/12 -11 ثانیه

نتایج آزمایشی و اهمیت بالینی:

افزایش سطح:

بیماری کبدی (مثل سیروز ،هپاتیت): فاکتورهای انعقادی در کبد ساخته می شوند، بیماری کبدی سبب عدم ساخت مقدار کافی از این فاکتورها می شود و PT افزایش می یابد.

کمبود ارثی فاکتور: نقص ژنتیکی می تواند موجب کاهش یک فاکتور انعقادی شودو زمانPT را طولانی سازد، فاکتورهای II ، VII ،V،وX ممکن است دچار چنین کمبودی شود.

کمبود ویتامینK: فاکتورهای وابسته به ویتامین K(II ، VII، IX و X) ساخته نمی شوندوPTطولانی می گردد.

انسداد مجاری صفراوی: ویتامین های محلول در چربی از جمله ویتامینK جذب نمی شوند، فاکتورهای وابسته به ویتامینK ساخته نمی شوند PT طولانی می گردد.

مصرف کومارین: ساخت فاکتورهای انعقادی وابسته به ویتامین Kمهار می شوند و PT طولانی می گردد.

انعقاد منتشر داخل عروقی: فاکتورهای انعقادی در طی فرآیند انعقاد داخل عروقی مصرف می شوند وPT طولانی می گردد.

انتقال حجم زیاد خون: ضد انعقاد موجود در خون ذخیره ، انعقاد را مهار می کند. به علاوه در اثر انتقال حجم زیاد خون، فاکتورهای انعقادی فرد با خون ذخیره کم فاکتور رقیق می شوند.

PTTزمان ترومبوپلاستین جزئی فعال

نتایج آزمایش و اهمیت بالینی:

افزایش سطح: کمبود مادرزادی فاکتورهای انعقادی( همانند بیماری فون ویلبراند، هموفیلی، هیپوفیبرینوژنمی) ، این بیماری های ارثی با فقدان یا کمبود یک فاکتور انعقادی همراه است، در نتیجه PTT طولانی می شود.

سیروز کبدی ، کمبود ویتامینK بیشتر فاکتورهای انعقادی در کبد ساخته می شوند.ساخته شدن بعضی از این فاکتورها نیاز به ویتامین K دارد،در بیماری های فوق مقدار فاکتورهای انعقادی سیستم داخلی و مسیر مشترک کافی نمی باشد و در نتیجهPTT طولانی می شود.

انعقاد منتشر داخل عروقی(DIC): فاکتورهای اصلی انعقادی سیستم داخلی مصرف می شوند.

تجویز هپارین: هپارین سیستم داخلی را از چندین نقطه مهار می کند، در نتیجه PTTطولانی می شود.

تجویز کومارین: هرچند کومارین تاثیر بیشتری روی زمان پروترومبین دارد، با این حال سبب مهار فاکتورهای II ، IX و X نیز می شود در نتیجه PTT طولانی می گردد.

کاهش سطح: مراحل اولیه ی DIC ." پیش فاکتورهای انعقادی" در گردش در مراحل اولیه DICوجود دارندکه موجب کوتاهی زمان PTT می شوند .

سرطان وسیع( مانند تخمدان ،لوزالمعده، کولون) پاتوفیزیولوژی این ارتباط به خوبی مشخص نگردیده است.

آزمایش خون

مطالب مشابه :

عوارض پی آر پی

آزمایش خون

پاسخ خودآزمایی ها و فعالیت های بخش گردش مواد - دوم تجربی