مقدمه

خون بافت پیوندی تخصص یافته‌ای است که سلولهای آن در داخل ماده زمینه‌ای مایعی به نام پلاسما شناورند. حجم خون در یک فرد بالغ بطور متوسط 5 لیتر می‌باشد. خون به واسطه گردش در داخل رگهای خونی اصلی ، توزیع مواد غذایی ، اکسیژن و حرارت در بدن و انتقال دی‌اکسید کربن و مواد زاید حاصل از فعالیت سلولها به ارگانهای دفعی است. خون در محیط خارج از بدن منعقد شده و به صورت لخته در می‌آید و قسمت محلول آن به صورت مایعی زرد و روشن به نام پلاسما ، از آن جدا می‌گردد. برای جلوگیری از انعقاد خون به منظور مطالعات خونی مقداری هپارین یا سیترات به آن افزوده می‌شود. از نظر حجمی حدود 55 درصد خون از پلاسما و 45 درصد آن از سلولهای خونی تشکیل شده است.

-=مواد تشکیل دهنده پلاسما : آب - یونهای معدنی - پروتئینهای پلاسما - گلوکز و چربی - مواد دفعی.=-

 

 

 

 

 

پلاسمای خون قسمت مایع خون و فاقد سلول‌های خونی است.

پلاسما ۵۵ درصد خون را تشکیل می‌دهد. مایعی است که ۹۱ درصد آن را آب، ۱ درصد آنرا را املاح و یونهای معدنی، ۷ درصد آن را پروتئینهای پلاسما، و ۱ درصد باقی‌مانده را ویتامین‌ها، مواد قندی و لیپیدی، هورمون‌ها، اسیدهای آمینه، گلوکز و چربی و مواد دفعی تشکیل می‌دهند.

 

 

 

آب پلاسما

بخش اعظم پلاسما آب است. آب پلاسما دارای دو منشا غذایی و آب متابولیک حاصل از آب میان‌بافتی سلول‌هاست. میزان آب به‌وسیله دستگاه‌های بدن از جمله کلیه و مراکز مغزی به دقت تنظیم می‌شود. آب پلاسما، فشار خون را تحت تأثیر قرار می‌دهد و وسیله انتقال سلولهای خونی و مواد غذایی محلول است.

روش تعیین حجم آب پلاسما

برای تعیین آب پلاسما از ترکیباتی استفاده می‌شود که پس از تزریق داخل وریدی نتوانند از دیواره عروق بگذرند. این ترکیبات بیشتر رنگ‌هایی با مولکول‌های درشت مانند آبی اوانز و آبی شیکاگو هستند که تعیین مقدار آن‌ها از طریق رنگ سنجی بسیار آسان است و یا ترکیباتی مانند آلبومین دو دقیقه پس از تزریق یکی از ترکیبات فوق از بیمار خون گرفته و غلظت جسم تزریق شده را تعیین کرده و از نسبت دقت آن جسم، حجم خون را محاسبه می‌کنند.

غلظت الکترولیتی پلاسما

یونهای معدنی پلاسما از نوع یونهای معدنی موجود در آب میان‌بافتی و بطور کلی در سلولهاست. این یونها در حفظ موازنه نمک، PH و فشار اسمزی بین پلاسما و آب میان بافتی و سلولهای بافتها دخالت دارند. یون سدیم، کاتیون اصلی و یون کلر، آنیون اصلی پلاسما است و در صورتی که غلظتها را بر حسب میلی اکی والان در لیتر مشخص کنیم کاتیونها و آنیونهای پلاسما کاملاً متعادل هستند.

تامپون پلاسما

سیستم تامپون اسید کربنیک - بی‌کربنات، اگر چه حداکثر قدرت تامپونی را در حدود PH = ۶ دارد. (Ph اسید کربنیک ۶٫۱ است.) ولی مهم‌ترین تامپون پلاسما محسوب می‌گردد. این اهمیت نه تنها از نظر کمی، بلکه بیشتر از نظر قابلیت تنظیم غلظت آن از طریق دفع گاز کربنیک توسط ریه‌هاست.

پروتئین پلاسما

این مواد میزان قابل توجه در پلاسما دارند. جز موادی هستند که مقدارشان باید پایدار بماند. بیشتر این مواد در کبد ساخته می‌شوند. مانند یونهای معدنی، در برقراری فشار اسمزی خون و PH آن سهم مهمی دارند. پروتئینهای موجود در پلاسما به قرار زیر است.

• آلبومینها: در کبد ساخته می‌شوند. ناقل هورمونها در خون بوده، وجود آلبومین در خون موجب جذب آب به داخل خون می‌شود. اگر مقدارش کم باشد، خون را جذب نمی‌کند و آب خود را از موئین رگها خارج کرده. در زیر جلد تجمع کرده و باعث «خیز» می‌شود. مبنای نامگذاری این پروتئنیها شباهت آنها به سفیده تخم مرغ است.
• گلوبولینها : مبنای تنوع گروه‌های خونی هستند، به صورت آنتی کور عمل می‌کنند. در بسیاری از بیماریهای کبدی، بیماریهای عفونی و نفریت مقدار گلوبولین خون پلاسما خون زیاد می‌شود. و ازدیاد گلوبولین خون، ته نشین شدن گلبولهای قرمز را تسریع می‌کند.
• آگلوتینین : آگلوتینین که گلبولهای قرمز خون را به یکدیگر می‌چسباند و همچنین ماده ضد گروه‌های خونی RH ، B ، A است.
• فیبرینوژن و پروترومبین که در انعقاد خون دخالت دارند.
• هورمون های پروتئینی مانند آنژیوتانسینوژن

پروتئینهای مختلفی مانند سرولوپلاسمین، پروتئین حمل کننده تیروکسین، پروتئین حمل کننده هورمونهای جنسی و... نیز در خون وجود دارند.

قند پلاسما

قند به شکل گلوکز در پلاسما وجود دارد و مقداری آن ۱٫۱ گرم در لیتر خون است. گلوکز خون از تجزیه مواد نشاسته‌ای و یا گلیکوژن کبد حاصل می‌شود.

مواد چربی پلاسما

مقدار چربی و لیپوئیدهای پلاسما مخصوصا در کلسترول، متغیر است. پس از یک غذای چرب، مقدار آن (کیلومیکرون) در پلاسما زیاد شده و رنگ پلاسما کدر می‌شود. کلسترول لیپوپروتئینهای با چگالی پایین (LDL) برخلاف (HDL) در تصلب شرائین و آترواسکلروز جدار عروق موثرند.

مواد دفعی پلاسما

مواد دفعی سلولهای بدن در پلاسمای خون عبارت‌اند از : ترکیبات نیتروژن‌دار، آمونیاک، اوره، اسید اوریک، کراتینین، بیلی روبین و بعضی از اسیدهای آمینه‌است.

• پلاسما را می‌توان به صورت پودر در آورد و به آسانی به‌وسیله آب استریل دوباره آنرا آماده ساخت. اگر چه به هر حال پلاسما همه آثار حیات را ندارد، اما نقش زیادی در جراحی‌های فوری بخصوص در زمان جنگ دارد.

 

 

مقدمه

خون مایعی لزج است که بخشی از آن را مایعی به نام پلاسما و بخش دیگری را عناصر جامد معلق در پلاسما تشکیل می‌دهد. بخش جامد خون شامل ، اریتروسیتها (گویچه‌های قرمز خون) و لوکوسیتها یا گویچه‌های سفید خون و پلاکتهاست. پلاکتها در عمل انعقاد خون نقش دارند و در جلوگیری از خونریزی رگها بوسیله تشکیل توده پلاکتی و کمک به ترمیم جدار عروق می‌باشد. گلبولهای سفید با عمل فاگوسیتوز در عمل ایمنی نقش دارند.

گلبولهای قرمز در تبادل گازهای تنفسی نقش دارند. پلاکتهای خونی یا پلاکتها ، عناصر پلاسمایی هستند به شکل کروی یا تخم مرغی که 2 تا 5 میکرون قطر دارند. پلاکتهای انسان و پستانداران فاقد هسته هستند و به همین دلیل بیشتر محققین آنها را تشکیلات غیر سلولی می‌پندارند. تعداد پلاکتها در خون انسان 200 هزار تا 400 هزار در هر میلیکمتر مکعب است که این تعداد نیز در طول شبانه روز دارای نوساناتی است.

ساختمان پلاکتها

پلاکتها اجسام کروی یا بیضوی کوچکی به قطر 4 - 2 میکرون هستند که از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام مگاکاریوسیت در مغز استخوان حاصل می‌شود. پلاکتها فاقد هسته هستند و با وجود این چون در مهره داران پست سلولهای هسته‌داری به نام ترومبوسیت معادل پلاکتها می‌باشند پلاکتها را ترومبوسیت نیز می‌نامند. عمر متوسط پلاکتها 11 - 8 روز است.هر پلاکت توسط غشایی غنی از گلیکوپروتئین محصورشده و بررسیها بیانگر وجود آنتی ژنهای گروههای خونی در غشای پلاکتها می‌باشد.

در نمونه‌های خونی رنگ آمیزی شده پلاکتها دارای یک ناحیه محیطی به رنگ آبی روشن به نام هیالومر و یک ناحیه بنفش مرکزی به نام گرانولومر می‌باشند.ناحیه هیالومر حاوی دسته‌ای از میکروتوبولها در زیر غشا و تعدادی میکروفیلامنت میباشد. اجزای اسکلت موجود در ناحیه هیالومر به تغییر شکل پلاکت و ترشح محتویات گرانولهای آن کمک می‌کند. گرانولها حاوی یون کلسیم ، سروتونین ، فیبرینوژن ، فاکتور رشد مشتق از پلاکت و پروتئینهای دخیل در انعقاد خون می‌باشند.

عوامل موثر بر تعداد پلاکتها

تعداد پلاکتها در خون محیطی در روز زیاد و در شب کاهش می‌یابد این امر احتمالا به میزان کار و استراحت بستگی دارد. پس از کار سنگین بدنی تعداد پلاکتها در خون انسان 3 تا 5 برابر بیشتر می‌شود.

منشا تشکیل پلاکتها

در مغز استخوان سلولهایی به نام سلولهای مادر یا ریشه‌ای چند ظرفیتی وجود دارد که دو نوع سلول از آنها جدا می‌شود. سلولهای رده لنفوئیدی که لنفوسیتهای B و T را می‌سازد و سلولهای رده میلوئیدی که این سلولها از آن جهت که در محیط کشت قادر به تشکیل کلنی هستند به نام واحدهای کلنی ساز (CFU) شناخته می‌شوند و یک دسته از سلولهای کلنی ساز که رده مگاکاریوسیتی را می‌سازد (CFU-Meg) و در نهایت پلاکتها را بوجود می‌آورند.

عملکرد پلاکتهای خون

پلاکتهای خون در خونروش به سرعت شکسته شده و عاملهایی را که در انعقاد نقش داشته و موادی را که باعث انقباض لخته می‌شوند و به درون پلاسما آزاد می‌کنند. از شکسته شدن پلاکتها ماده‌ای به نام سروتونین (5- هیدروکسی تریپتامین) به خون آزاد می‌شود این ماده خاصیت انقباض رگی را دارد. بنابراین پلاکتها نه فقط از طریق هموار کردن انعقاد خون بلکه از طریق انقباض رگی نیز از خونروش جلوگیری می‌کنند.

انعقاد خون

انعقاد خون عملی است که برای جلوگیری از اتلاف خون در هنگام ایجاد زخم صورت می‌گیرد. خون در محل بریدگی منعقد می‌شود و سدی را پدید می‌آورد که مانع خروج خون می‌شود. حتی زمانی که خون در داخل بدن نیز از درون رگها خارج شود، منعقد می‌شود. عمل انعقاد شامل تشکیل لخته است که از مایع خون که در این حالت به آن سرم گفته می‌شود جدا می‌شود. لخته خون شامل یک شبکه تور مانند است که سلولهای خون بخصوص گلبولهای قرمز و پلاکتها به این شبکه‌ها می‌چسبند.

در بدن این رشته‌ها از پروتئین مخصوصی به نام فیبرین تشکیل شده‌اند. فیبرین که پروتئینی نامحلول است از پروتئین دیگری به نام فیبرینوژن درست می‌شود که در پلاسما محلول است. در پلاسما پروتئین دیگری به نام پروترومبین وجود دارد که به کمک ویتامین K در کبد ساخته می‌شود. پروترومبین در اثر ماده فعال کننده‌ای که در هنگام انعقاد خون بوجود می‌آید به ترومبین تبدیل می‌شود و وجود یون کلسیم نیز برای این تبدیل لازم است. ماده فعال کننده پروترومبین از سلولهای مجروح بدن و بویژه پلاکتهای صدمه دیده آزاد می‌شود. ترومبین حاصل با یک عمل آنزیمی فیبرینوژن را به فیبرین تبدیل می‌کند.

اختلالات پلاکتها

کاهش تعداد پلاکتها را ترومبوسیتوپنی می‌نامند که با اختلالات انعقادی همراه می‌باشد. در بیماری پورپورای ترومبوسیتوپنیک که کاهش تعداد پلاکتها همراه با شکنندگی عروق می‌باشد باعث پیدایش لکه‌های آبی تا سیاه در سطح بدن می‌شود.

ایجاد لخته ، حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئینهای پلاسما ، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد.

اطلاعات اولیه

در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی ، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاصی فراهم شده است. از آن طریق ، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته ، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی ، DNA مکمل ار راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.

مکانیسم انعقاد

سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های α و β مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.

به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور یون کلسیم ، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می‌شود.

پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای α و γ مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.

مهار کننده‌های طبیعی انعقاد

1. آنتی ترومبین III: با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.
   
   
2. کو فاکتور IIهپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.
   
   
3. آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپرتئین است و باز هم فعالیت ترومبین را باز می‌دارد.
   
   
4. پروتئین C: وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.
   
   
5. پروتئین S: به عنوان کو فاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.

فیبرینولیز طبیعی

تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون ، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود. مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.

اختلالات مادرزادی انعقاد خون

هموفیلی A

هموفیلی A ، شایع‌ترین اختلال مادرزادی مربوط به فاکتورهای انعقادی است. که در اکثر کمبود فاکتور انعقادی VIII ایجاد می‌شود. ژن سازنده این پروتئین بر روی کروموزوم X فرد مبتلا قرار دارد و بنابراین ، در درجه اول ، مردان همی‌زیگوت را گرفتار می‌کند. با آنکه بطور معمول در ناقلین زن ، تمایل به خونریزی دیده نمی‌شود، اما مواردی هم وجود دارد که در زنان ناقل هم کمبود بالینی فاکتور VIII دیده می‌شود.

این ناهنجاریهای ژنتیکی در افراد با فنوتیپ زنانه عبارتند از یک کروموزوم x ای که دارای ژن هموفیلی می‌باشد و فعال است. و در اثر غیر فعال شدن تصادفی کروموزوم X بطور افراطی (Extreme Lydnijtion) در زن هتروزیگوت ، X سالم غیرفعال شده است. تقریبا در 3/1 هموفیلیها نمی‌توان سابقه خانوادگی هموفیلی را پیدا کرد و به نظر می‌رسد این به دلیل وجود چندین نسل ناقل خاموش یا وقوع یک جهش جدید است.

هموفیلی B

کمبود مادرزادی فاکتور IX یا هموفیلی B نیز ، اختلالی وابسته به کروموزوم X است و میزان شیوه آن حدودا 5/1 شیوع هموفیلی A است و از نظر تظاهرات بالینی ، قطعا نمی‌توان بین هموفیلی A و B فرقی قائل شد. در هر دو ، خونریزیهای داخل مفصلی یا عضلانی ، خونریزی وسیع به دنبال عمل جراحی و عموما کبود شدگی آسان پوست می‌باشد. در هموفیلیها از علل عمده فوت ، وقوع خونریزی داخل جمجمه‌ای است. هموفیلی B نیز اختلال وابسته کروموزوم X است.

بیماری خون ویلبراند

این بیماری به صورت اتوزومی غالب منتقل می‌شود، اما در تعداد کمی از بیماران بنظر می‌رسد که به صورت اتوزومی مغلوب باشد. خونریزی در این بیماران ، مشخصا از پرده‌های مخاطی و نواحی جلدی است. در این بیماری با کمبود فاکتور VW مواجه هستیم که توسط سلولهای آندوتلیوم رگها و مگا کاریوسیتها ساخته می‌شوند و در پلاکتها ذخیره می‌گردند و در موقع لزوم ، از پلاکتها آزاد می‌گردد.

درمان اختلالات مربوط به انعقاد خون

هم اکنون با بکار بردن روش RELP یکی از روشهای قوی از مهندسی ژنتیک به بودن یا نبودن این بیماریها می‌توان در نسل بعد پی برد. همچنین |روش PCR ، توانسته است. با تولید پروتئینهای عامل انواع هموفیلی بعد جایگزینی این پروتئینها در گردش خون ، کمک شایانی به درمان این بیماریها بکند.

مقدمه

خون مایعی لزج است که بخشی از آن را مایعی به نام پلاسما و بخش دیگر را عناصر جامد معلق در پلاسما تشکیل می‌دهد. بخش جامد خون شامل اریتروسیتها (گلبولهای قرمز خون) ، لوکوسیتها یا گلبولهای سفید و پلاکتها است. گلبولهای قرمز یا اریتروسیتها سلولهایی هستند که در انسانها و جانوران خونگرم دارای پروتوپلاسم هموژن اما بدون هسته هستند. غشای آنها از مجموعه‌ای از لیپو پروتئینها تشکیل یافته که به مواد کلوئیدی و یون پتاسیم یا یون سدیم غیر قابل نفوذ است اما به یون کلر و بی‌کربنات و +H و OH- نفوذ پذیر است. ترکیب مواد معدنی اریتروسیتها و پلاسما مشابه هم نیستند.





مقدار پتاسیم گلبولهای قرمز انسان بیشتر از سدیم می‌باشد در حالی که نسبت این نمکها در پلاسما برعکس است. هموگلوبین 90 درصد ماده خشک گلبولهای قرمز را تشکیل می‌دهد. در حالی که پروتئینها ، لیپیدها و گلوکز و نمکهای معدنی دو درصد بقیه را بوجود می‌آورند. تعیین تعداد اریتروسیتها در خون اهمیت زیادی در فیزیولوژی و کلینیک دارد. در حدود 5.5 میلیون گلبول قرمز در میلیمتر مکعب خون یک مرد سالم و 4.5 میلیون گلبول در میلیمتر مکعب خون در یک زن سالم وجود دارد.

مشخصات گلبولهای قرمز

قطر گلبولهای قرمز بین 7.5 - 7.2 میکرون و حجم متوسط هر یک از آنها 90 - 88 میکرون مکعب است. ضخامت آنها در ضخیم‌ترین قسمت 2 میکرون و در وسط یک میکرون است. از روی اندازه هر اریتروسیت و تعداد کل آنها با مساحت کلی گلبولهای قرمز را در بدن می‌توان محاسبه نمود. چون جذب و آزاد شدن اکسیژن یعنی تبادلات آن در این سطح صورت می‌گیرد از این نظر این رقم واجد اهمیت است. زیرا تبادل اکسیژن عمل اصلی فیزیولوژیک گلبولهای قرمز است.

مجموع کل مساحت گلبولهای قرمز در خون انسان بطور متوسط 3500 - 3000 متر مربع است که این مقدار 1500 برابر سطح بدن می‌باشد. شکل خاص گلبول قرمز به وسیع بودن این سطح کمک می‌کند. گلبولهای قرمز انسان پهن و در مرکز مقعرالطرفین هستند با این شکل هیچ نقطه‌ای از سلول بیشتر از 85 درصد میکرون از سطح آن فاصله ندارد در صورتی که یک شکل کروی 2.5 میکرون از سطح فاصله دارد و کل سطح 20 درصد کمتر می‌شود. این نسبت واقعی بین سطح و حجم اجزای گلبولهای قرمز عمل انتقال اکسیژن را از اندامهای تنفسی به سلولها آسانتر می‌سازد.

هموگلوبین

هموگلوبین

هموگلوبین نقش مهمی در حمل و نقل گازهای خون بویژه اکسیژن در موجود زنده را به عهده دارد این ماده یک مولکول پیچیده شیمیایی (با وزن مولکولی 68000 دالتون) است که از یک بخش پروتئینی به نام گلوبین و چهار مولکول غیر پروتئینی به نام هم درست شده است. مولکول هم از یک اتم آهن که می‌تواند با اکسیژن ترکیب شده و یا آن را از دست بدهد تشکیل یافته است. ظرفیت آهن (Fe+2) بعد از ترکیب با اکسیژن تغییر نمی‌کند و همچنان دو ظرفیتی باقی می‌ماند. اگر هموگلوبین با محلول اسید کلریدریک مخلوط شود هم از گلوبین جدا می‌شود و به همین (C34H32N4O4FeCl) کریستالهایی با شکل مشخص دارد تبدیل می‌شود و در پزشکی قانونی ازهمین آزمایش برای اثبات وجود خون استفاده می‌شود.

مولکول هم از چهار حلقه پیرولی (دو باز و دو اسید) تشکیل شده است اتم آهن (Fe+2) به بخش پروتئین یا گلوبین می‌چسبد. هنگامی که هم آهن خود را از دست می‌دهد و فقط ساختمان پیرولی باقی می‌ماند هماتو پورفیرین یا پروتو پورفیرین نامیده می‌شود. این ماده در یک نوع خاص از مسمومیت یا اختلال متابولیکی به مقدار زیاد در بدن موجود زنده تشکیل می‌شود هماتو پورفیرین از ادرار دفع می‌گردد. هم بخش فعال یا گروه پروستیک هموگلوبین است در حالی که گلوبین یک پروتئین ناقل هم است.

تولید گلبولهای قرمز

عمر متوسط گلبولهای قرمز خون 120 روز است برای این که میزان گلبولهای قرمز در خون ثابت بماند باید در هر ثانیه حدود یک میلیون گلبول قرمز در مغز استخوان ساخته شود. گلبولهای قرمز در دوره جنینی در کبد و طحال و گره‌های لنفاوی ساخته می‌شوند. اما در ماههای آخر دوره جنینی و پس از تولد تنها در مغز استخوان بوجود می‌آیند. در سالهای اول پس از تولد همه استخوانها گلبول قرمز می‌سازند ولی از حدود پنج سالگی به بعد تولید گلبول قرمز در استخوانهای دراز کاهش می‌یابد و سپس متوقف می‌شود و از آن به بعد بیشتر گلبولهای قرمز در مغز استخوانهای ستون مهره‌ها ، سر ، سینه و لگن تولید می‌شوند.

در مغز استخوان بافت زاینده‌ای وجود دارد که با چند تقسیم سلولی گلبولهای قرمز را می‌سازد سلولهای زاینده در ضمن این تغییرات هسته خود را از دست می‌دهند و مقدار زیادی هموگلوبین در سیتوپلاسم خود می‌سازند. فعالیت ماهیچه‌ای ، صعود به ارتفاعات و گرم شدن هوا ، تولید گلبولهای قرمز را افزایش می‌دهند. سلولهای مولد گلبولهای قرمز در مغز استخوان نسبت به عواملی مانند اشعه‌های زیان آور مانند اشعه ایکس بسیار حساسند. و نخستین بخش بدن در مقابل اشعه ایکس که از کار می‌افتد همین بافت مغز استخوان است. کمبود ویتامین B12 ، آهن ، نیز باعث کاهش تولید گلبولهای قرمز می‌شود.

سرعت رسوب گلبولهای قرمز

اگر به خون ماده ضد انعقاد اضافه شود و در ظرفی بی‌حرکت باقی بماند گلبولهای قرمز آن پس از مدتی رسوب خواهند کرد. سرعت رسوب با روشهای خاصی اندازه‌گیری می‌شود که بر حسب میلیمتر در ساعت اندازه‌گیری می‌شود و این سرعت در مردان ، زنان ، اطفال و زنان حامله متفاوت است. بدین ترتیب اندازه‌گیری آن ارزش تشخیصی دارد سرعت رسوب گلبولهای قرمز ، چسبیدن آنها به یکدیگر به شکل منظم است. در اندازه‌گیری آن عواملی چون تغییر محتوی پروتئینهای خون ، تغییر گلوبولین و غیره بر سرعت رسوب آنها اثر می‌گذارد.

گروههای خونی

بر روی غشای گلبولهای قرمز خون 400 نوع آنتی ژن وجود دارد که برخی از آنها از نظر انتقال خون و کلینیک حائز اهمیت می‌باشند. مثل سیستم ABO. به غیر از سیستم ABO ، سیستم RH نیز در انتقال خون واجد اهمیت است. 40 نوع آنتی کور در این سیستم وجود دارد که آنتی ژن D بیشترین آنتی ژنی را داشته و در انتقال خون اهمیت دارد.

همولیز

همولیز یعنی تخریب یا شکسته شدن غشای گلبولهای قرمز و آزاد شدن هموگلوبین به پلاسمای خون که سبب قرمز و شفاف شدن پلاسما می‌شود غشای تخلیه شده از هموگلوبین را شبح خونی یا اجسام فانتومی می‌نامند. همولیز ممکن است تحت تاثیر عوامل مختلفی انجام شود مثل فشار اسمزی ، مواد شیمیایی مثل الکل ، سم مارها و همولیزین و تزریق نامتجانس.

کونانی

مطالب مشابه :

میزان پلاکت های خون

فیزیوتراپی (Physiotherapy) - میزان پلاکت های خون - فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار،مفاصل،استخوان،درد

---

پلاکت و انعقاد خون

پلاکت و انعقاد خون. خون مايعي لزج است که بخشي از آن را مايعي به نام پلاسما و بخش ديگري را

---

پلاسما خون -پلاکت ها و کارشان

علوم تجربی -کوهنانی - زیست شناسی - پلاسما خون -پلاکت ها و کارشان - بنام خدا---مطالب علمی وزیست

---

انتقال خون : پلاکت

در ادامه بحث انتقال خون قصد دارم در این پست در مورد پلاکتها که یکی دیگر از فراورده های خون

---

غلظت خون

طب سنتی ایران - غلظت خون گیاه معجزه گر در درمان کم خونی و پلاکت پایین خون:: چای

---

پائین بودن پلاکت خون

کتابخانه ای پر از مطالب خواندنی و دیدنی - این وبلاگ را با دقت بخوان تا با مطالب جدید آشنا شوید

---

آشنایی با پلاکت های خون

نکاتی در رابطه با پلاکت خون - ورزش شدید و قدرتی باعث افزایش میزان پلاکت می‌شود.

---

برچسب :
پلاکت خون