بیماری لایم
بیماری لایم
Lyme Disease
مقدمه :
بیماری لایم بدلیل عفونت با اسپیرو کتی بنام بورلیا بورگدوفری بوجود می آید و پاسخ ایمنی بدن به عفونت باعث بروز بیماری می شود. در اروپا لکه های سرخ پوست ( که بعد ها بنام اریتم مزمن مهاجر یا SECM خوانده شد ) اولین بار در قرن بیستم توصیف گردید .
علایم عصبی و همراهی آن با کنه های ایسکودس( که همچنین به نام کنه ی آهو نیز شناخته می شوند ) در اواسط سال 1930 شناخته شد و تحت عنوان مننگو آنسفالیت کنه ای نامیده شد. در ایالات متحده بیماری لایم تا اوایل 1970 ناشناخته بود . در این زمان شیوع یک نوع آرتریت خردسالی در منطقه ی لایم پدید آمد ( کانزاس سیتی ) . که شناسایی بیماری ، منجر به تشخیص آرتریت لایم به عنوان یکی از علایم بیماری گردید.
بعد ازآن ، یک پزشک بنام ویلی بورگدوفر ، ارگانیزم بورلیایی را در کنه های ایسکودس کشت داد. این کنه ها ، از مبتلایان به بیماری بالینی لایم جدا گردید و تایید کننده ی عامل ایجاد کننده بود.
این کشف منجر به طراحی آزمایشات آنتی بادی شد ، نژادهایی از بورلیا تشخیص داده شد که احتمالاً دلیل تفاوت علایم بالینی بیماری لایم در اروپاست. بیماری لایم در ایالات متحده بیماری فراگیری است و مهاجرین از رفتن به مناطق خاصی که در آن این بیماری شیوع دارد ترس دارند. کشف واکسنها بر علیه بیماری لایم یکی از پیشرفتهای مهم در رابطه با پیشگیری از این بیماری بوده است.
شدت بیماری لایم احتمالاً ناشی از مهاجرت گوزنها و کنه ها در ایالات شمالی آمریکاست و متعاقب آن افزایش تماس بین کنه و انسان از عوامل خطر محسوب می شود.
پاتو فیزیولوژی :
بورلیا بورگدوفری یک اسپیرو کت است که توسط کنه از میزبانی به میزبان دیگر انتقال می یابد. این کنه ها از نوع ایسکودس یا کنه های گوزن هستند. چرخه ی زندگی کنه ی ایسکودس و بورلیا بورگدو فری حائز اهمیت است چرا که در اپیدمیولوژی بیماری لایم نقش مهمی دارد . کنه های ایسکودس بشکل لارو کنه در تابستان بدنیا آمده و فقط یکبار تغذیه می کند. میزبان ترجیعی آن موش است اما سایر حیوانات نیز می توانند جایگزین شوند.در بهار سال بعد این کرمها تبدیل به شفیره شده و یکبار دیگر تغذیه می کنند. در پاییز شفیره ها به حشره ی بالغ تبدیل شده و یک خونخواری دیگر انجام می دهد.
میزبان ترجیعی این موجود گوزن دم سفید است.بنابراین در صورتی که کنه از یک حیوان آلوده ، خونخواری کند ، حتی در اینصورت نیز احتمال اینکه فرد مبتلا به عفونت شود 100% نیست. موشها مبتلا به بیماری لایم نمی شوند اما باکتری را در خود حمل می کنند . در واقع آنها بیشتر آلوده اند تا مبتلا . به موازات بلوغ موثر آنها توانایی باکتریمی بورلیابورگدوفری را از دست می دهند. ولی در صورتی که ناقل باشند زمان طولانی نیز ادامه نخواهند یافت . سایر حیوانات میزبان ضعیفی برای باکتری می باشند .
بعضی از مطالعات نشان می دهد که علی رقم انتشار باکتری در بدن ، مقدار کافی از باکتری در اندامها تمرکز نمی یابد.یک کنه باید به شخص حداقل به مدت دو تا سه روز بچسبد تا عفونت را به او منتقل نماید. که ناشی از چرخه ی زندگی بورلیابورگدوفری در کنه هاست . در کنه هایی که قبلاً آلوده شده اند تنها تعداد اندکی از باکتریها تا زمان خونخواری بعدی در بدن او باقی می مانند. بعد از شروع خونخواری باکتریها در معده کنه تکثیر می یابند و سپس به غدد بزاقی کنه در عرض 2-3 روزمهاجرت می کنند در آنجا از طریق نیش در انتهای خونخواری کنه به میزبان منتقل می شود. قبل از تکثیر باکتری کنه ها بندرت قادر به انتقال عفونت اند.
انسانها از طریق شفیره در حدود 85% مبتلا می شوند ( زمان بهار و تابستان) و در مرحله ی بلوغ کنه ،تا 5 % احتمال آلودگی است (زمستان) بنابراین بدلایل زیادی تنها حدود 1% از کنه ها نیشهای آلوده کننده خواهند داشت .
بعد از نیش کنه و ورود بورلیا بورگدوفری به بدن میزبان سه پیامد ممکن است:
1- بیمار بدون بروز هرگونه علایمی از عفونت پاک می شود . این افراد ، بدون علامت یا سرم مثبت خوانده می شوند.
2- بورلیا بورگدوفری در سراسر بدن پخش شده و بدلیل تهاجم مستقیم علایمی را بخصوص در مراحل اولیه بیماری نشان می دهد. بدلیل رشد دشوار باکتری ، این باکتری تنها در اندامهای خاصی از بدن یافت می شود. در پاسخ التهابی به باکتری در پوست ممکن است اریتم مهاجم بوجود آید.
3- بورلیا بورگدوفری پاسخ ایمنی را چنان تحریک می کند که علایم مختلفی را در اندامها پدید می آورد در اینحالت تهاجم باکتریایی بسیار خفیف است . مطالعه روی آرتریت لایم نشان می دهد که این آرتریت همراه با عوامل ایمونولوژیکی شامل تولید سایتوکاینها ی پیش التهابی و ایجاد کمپلکسهای ایمنی و همچنین عوامل ژنتیکی نظیر آنتی ژنهای لوکوسیتی انسان است: HLA-DR4 and HLA- DR2
علائم بیماری لایم :
این علایم مربوط به نژادهای خاصی از برولیا است. بعنوان مثال در اروپا بورلیا بورگدوفری گارینی همراه با بیماریهای عصب شناختی است در حالی که بورلیا بورگدوفری آفزلی همراه با علائم پوستی است که بعنوان آکرودرماتیک مزمن آتروفیکان می شود.
شیوع بیماری : نرخ بیماری حدود 69 مورد از صد هزار افرادی هستند که در سوئد مورد مطالعه قرار گرفته اند ، در سنین 5-9 سال و 60 – 69 سال دیده می شود.
نژاد : بیماری ابتدا در سفید پوستان دیده شده است که حدود 76 % می باشد. سایر نژادها حدود 26% گزارش شده اند.
جنس: گزارشات نشان می دهد نرخ ابتلا در پسرها کمی بیشتر از دخترهاست اما در سنین بالاتر میزان ابتلای زنان بیشتر از مردان است.
سن : میزان شیوع بر حسب سن دارای دو قله است : یکی در بین سنین 5-9 و دیگری در سنین 50-59 سال است که در سنین 20- 24 سال دارای حداقل شیوع می باشد.
علائم بالینی :
1- اریتم خزنده : این اریتم شامل ضایعات سرخ رنگی است که بتدریج اندازه ی آنها افزایش می یابد . ممکن است بدون علایم یا همراه با خارش یا گرمی ، باشد. بیشتر در نواحی نزدیک به محل گزش دیده می شود و بطور معمول توسط فرد دیده نمی شود.مانند زیر بغل ، کشاله ران و امثال آن – این ضایعات تا زمانیکه به اندازه ی بزرگ نرسیده اند تشخیص داده نمی شوند ، در صورت عدم درمان 2-3 هفته پایدار می مانند ، 8% از افراد یک دوره اریتم مهاجر داشته اند در صورتی که 20% از آنها اپی زوتهای مکرر داشته اند. ضایعات متعدد در 40% از بیماران دیده می شود و ممکن است بدلیل گزشها نباشد. یک سوم از مبتلایان علایم دیگری از علایم لایم را نشان نمی دهند. دو سوم دیگر علایم بعدی را بروز می دهند ، که شامل : تب ، درد عضلانی ، بزرگ شدگی غدد لنفاوی می باشد و شبیه به آنفولانزا است.
2- آرتریت مواج التهابی :این حالت اغلب به شکل پلی آرتریت مهاجر در مفاصل و تاندونها خود را نشان داده و در عرض یک تا دو روز به یک حالت مونو آرتریکولر تبدیل می شود که استخوان زانو ، کشکک ، آرنج و مچ دست را با شیوع کمتر درگیر می کند. این حالت معمولاً عود می یابد . در3/2 از بیماران اولین اپی زوت بیماری 6 ماه بعد از بروز اریتم مهاجر رخ می دهد ، در صورت عدم درمان ، دوره های بیماری یک هفته طول می کشد. در 3/2 از بیماران 3 بار عود مجدد با فواصل 2.5 ماه دیده می شود . این عودها معمولاً بیش از یک مفصل را درگیر می کند.با گذشت زمان تناوب این اپی زوتها کاهش یافته و شدت آن و در گیری تعداد مفاصل کاهش می یابد حتی بدون درمان اپی زوتهای تکراری معمولاً در عرض ده سال بهبود می یابد . در بیشتر بیماران این بیماری بدون ضایعات التهابی است که بیشتر در اروپا شایع است.
3- ضایعات عصب کرانیال : این عارضه در ایالات متحده و اروپا شایع تر بوده و بخصوص کودکان را مبتلا می کند. بیش از نیمی از کودکان دچار فلج صورتی می شوند که ممکن است دوطرفه باشد. این فلج ممکن است کمتر از دو ماه طول کشیده و در عرض چند روز بهبود یابد .
4- مننگو رادیکلونوریت : ( سندرم بنوارت) اینحالت بیشتر در اروپا دیده می شود و با دردهای ریشه های عصبی شدید مشخص می شود ( ناشی از نوریت) که همراه با شب ادراری است. درجات خفیفی از مننژیت نیز دیده می شود.
5- کاردیت: همراه با تب ، سطح بلوکه شده ی آبی یا رگهای شریانی متغییر بوده و نوساناتی در علایم پدید می آورد و بیش از یک هفته طول می کشد. گاهی اوقات برداشت بلوک از طریق جراحی ضرورت می یابد.
6- تعریق و خستگی : این عارضه بعد از ضایعات پوستی شایع تر است و اغلب 80% از بیماران را در ایالات متحده گرفتار می کند.
7- مننژیت : این عارضه همراه با سایر تظاهرات عصبی یا بتنهایی بروز می کند. شدت از خفیف تا شدید متغییر و بشکل : سردرد، نور ترسی ، وسفت شدگی گردن می باشد. شدت مننژیت کمتر از بیمارانی است که مننژیت باکتریایی دارند.
8- آرتریت مزمن: در حدود 10 % از مبتلایان به آرتریت مواج ، به آرتریت مزمن مبتلا می شوند که عمدتاً زانوها را دچار می سازد که ممکن است سالها طول کشیده و بندرت باعث تخریب مفاصل می شود.
9- نوروپاتی : فلج مزمن با شیوع کمتر با درد ریشه های عصبی بدون حس یا فلج حرکتی دیده می شود و معمولاً بتنهایی بروز می کند.
10- مننگوآنسفالیت مزمن : اینحالت بیشتر در اروپا دیده می شود. علایم شامل تحریک پذیری ، اختلال حافظه و خواب آلودگی می باشد. علایم از خفیف تا شدید متغییر است. علایم شدید توام با حملات عصبی ، فلج انقباضی و اختلال شعور بوده و توام با درگیری سیستم عصبی مرکزی است.کودکان کمتر در معرض چنین علایمی هستند.
11- فیبرومیالژی و خستگی مزمن :
این علایم در مبتلایان قطعی بیماری لایم به صورت مداوم و پایدار تشکیل شده و حتی پس از درمان نیزادامه می یابد. ارتباط بیولوژیکی بین این علایم و بیمار وجود ندارد.
سایر علایم : لنفوسیتوما و بشکل ندولهای آبی – قرمز در نوک پستان و لاله ی گوش دیده می شود، نواحی آتروفی در انتهاها در اواخر بیماری به نام آکرومودرماتیت دیده می شود.
مطالب مشابه :
بیماری لایم
بررسی آزمایشگاهی : کشت باکتری یک راه معمول برای تایید عفونت است هر چند کشت باکتری از نمونه
آزمایش‌های بیماریهای کبد و متابولیسم بیلیروبین (قسمت اول)
وبلاگ علوم آزمایشگاهی چالوس - آزمایش‌های بیماریهای کبد و متابولیسم بیلیروبین (قسمت اول
موارد استفاده EDTA بعنوان ماده ضدانعقاد
وبلاگ علوم آزمایشگاهی چالوس - موارد استفاده edta بعنوان ماده ضدانعقاد - دانشجویان علوم
کشف راهبردی در درمان ایدز: ویروس HIV چطور سلول‌های ایمنی را می‌کشد؟
وبلاگ علوم آزمایشگاهی چالوس - کشف راهبردی در درمان ایدز: ویروس hiv چطور سلول‌های ایمنی را می
تریپل تست ( Triple Test)
وبلاگ علوم آزمایشگاهی چالوس - تریپل تست ( Triple Test) - دانشجویان علوم آزمایشگاهی دانشگاه آزاد
برچسب :
وبلاگ علوم آزمایشگاهی چالوس