نوروافتالمولوژی، جهت استفاده ی دانشجویان

در مبحث نوروافتالمولوژی، توضیح داده خواهند شد:

1ـ مسیر حس بینایی

2ـ عصب اپتیک

ضمنا سایر سرفصل های نوروافتالمولوژی شامل موارد زیر است که فعلا مورد بحث نیست:

کیاسمای بینایی

مسیرهای بینایی خلف کیاسما

مردمک

حرکات خارجی چشم

میاستنی گراویس

افالموپلژی خارجی پیشرونده مزمن

نیستاگموس

اختلالات مهم عروق مغزی در چشم پزشکی

فاکوماتوز ها

دژنراسیون سربروماکولار

1ـ مسیر حس بینایی

1ـ1ـ مقدمات

نور توسط فتورسپتور ها یعنی استوانه ها و مخروط ها به ایمپالس های الکتریکی تبدیل می شود. فتورسپتور ها با سلول های دوقطبی، و سلول های دو قطبی هم با سلول های گانگلیونی شبکیه سیناپس پیدا می کنند. اکسون سلول های گانگلیونی، لایه الیاف عصبی شبکیه (Nerve Fiber Layer) شبکیه را می سازند و به هم می پیوندند تا عصب اپتیک را بسازند. عصب بینایی از طریق کانال اپتیک وارد حفره ی جمجمه شده و اتصال عصب سمت راست و چپ، کیاسمای بینایی را تشکیل می دهد. در کیاسمای بینایی، الیاف نیمه ی نازال شبکیه هر سمت به سمت مقابل رفته، با الیاف تمپورال شبکیه ی سمت مقابل (که تقاطع نمی کنند)، می پیوندند تا راه بینایی (Optic Tract) را تشکیل دهند. راه بینایی در هسته ی زانویی خارجی (Lateral Geniculate Body) سیناپس پیدا می کند، و به صورت اشعه ی بینایی (Optic Radiation) در آمده و نهایتا به قشر اکسیپیتال مغز می رسد. تمام الیافی که ایمپالس های میدان بینایی راست را دریافت می کنند، راه بینایی چپ را ساخته و نهایتا به نیمکره ی چپ مغز می رسند. حدود بیست درصد الیاف در راه بینایی مربوط به عملکرد مردمک هستند که قبل از رسیدن به LGB، به هسته ی پره تکال در مغز میانی
می روند

1ـ2ـ روش پیدا کردن محل ضایعه:

با دانستن مسیرهای بینایی و با به خاطر سپردن تصاویر و دیاگرام ها، می توان محل ضایعه در مسیر بینایی را تعیین نمود. ضایعات جلوی کیاسما (در شبکیه یا عصب اپتیک) سبب نقایص یک طرفه ی میدان بینایی می شوند، اما ضایعات هرجای مسیر بینایی در خلف کیاسما باعث نقایص هومونیموس (همان نیمه) سمت مقابل می شوند. به عنوان مثال آسیب Optic Tract سمت چپ، سبب همونیموس همی آنوپی راست می شود:

همی آنوپی= کوری در نیمه ی میدان بینایی

همونیموس= هم نام= هم در چشم راست، و هم در چشم چپ، کوری در نیمه ی میدان بینایی یک سمت (در این مورد؛ سمت راست)

ضایعات کیاسما معمولا باعث نقایص بای تمپورال می شوند (پس اینجا نقص بینایی همونیموس نیست)، و بیمار دید تونلی پیدا می کند. هرچه نقایص میدان بینایی شبیه تر به هم (Congruous) باشند، ضایعه در جای عقب تری در مسیر بینایی قرار دارد (بسیار مهم). در ضایعات عروقی اکسیپیتال، ناحیه ی قطب اکسیپیتال که مربوط به دید مرکزی (ماکولا) است ممکن است آسیب ببیند یا از آسیب در امان بماند، لذا ممکن است قسمت مرکزی میدان بینایی در سمت همی آنوپی ممکن است از دست برود یا دست نخورده بماند، که حالت اخیر را حفظ ماکولا (macular sparing) می گویند. یک همونیموس همی آنوپی کامل، فارغ از محل ضایعه، باید visual acuity سالم در میدان بینایی هر چشم داشته باشد.

2ـ عصب اپتیک

2ـ1ـ علایم و نشانه های بالینی مخصوص گرفتاری عصب اپتیک:

نقص آوران مردمکی (مارکوس گان مثبت)

دید رنگی ضعیف

تغییرات دیسک اپتیک

در مراحل اولیه ی بیماری هایی که قسمت رتروبولبر را درگیر می کنند، ممکن است ظاهر دیسک اپتیک نرمال باشد، و در عین حال تیزبینی و میدان بینایی به مقدار زیادی از دست رفته باشد؛ بنابراین در توصیف علایم و نشانه های نوریت رتروبولبر گفته می شود، در این بیماری نه پزشک چیزی می بیند؛ و نه بیمار چیزی می بیند!!

2ـ1ـ3ـ تغییرات دیسک اپتیک:

2ـ1ـ3ـ1ـ تورم دیسک اپتیک(به دلایل عصبی، و به دلایل غیر عصبی)

2ـ1ـ3ـ2ـ آتروفی دیسک اپتیک

2ـ1ـ3ـ1ـ1ـ تورم دیسک اپتیک به دلایل عصبی:

بیماری هایی که مستقیما بر قسمت قدامی عصب اپتیک اثر می گذارند

افزایش فشار داخل جمجمه ای

افزایش فشار بر عصب اپتیک داخل چشمی

2ـ1ـ3ـ1ـ2ـ تورم دیسک اپتیک، به دلایل غیر عصبی:

انسداد ورید مرکزی شبکیه

هیپوتونی چشمی

التهاب داخل چشمی

2ـ1ـ3ـ2ـ آتروفی عصب اپتیک:

یک پاسخ غیر اختصاصی به آسیب عصب اپتیک به هر علتی است:

بیماری اولیه شبکیه مثل رتینیت پیگمنتوزا یا انسداد شریان مرکزی رتین

ثانویه به بیماری های خود عصب اپتیک

2ـ2ـ نوریت اپتیک

نوروپاتی التهابی اپتیک (نوریت اپتیک) علل مختلفی دارد، ولی شایع ترین علت آن بیماری میلین زدا، نظیر اسکلروز مولتیپل است

نوریت رتروبولبر: بسیار خلف (دیسک در طی حمله ی حاد بیماری طبیعی)

پاپیلیت: تورم دیسک در اثر التهاب در سر عصب

علامت اصلی نوریت اپتیک = از دست دادن بینایی است. این علامت در افتراق پاپیلیت از ادم پاپی (که در معاینه ی افتالموسکوپیک ممکن است شبیه هم باشند) مفید است

نوریت اپتیک: شامل دو نوع زیر است

نوریت اپتیک دمیلینیزان

اسکلروز مولتیپل

2ـ2ـ1ـ نوریت اپتیک دمیلینیزان

اپیدمیولوژی:

در بالغین:

در خانم ها سه برابر شایع تر از آقایان

شروع در دهه ی سوم یا چهارم زندگی

تا هشتادوپنج درصد همراهی با MS

در کودکان:

شانس تبدیل شدن به MS کمتر است

معمولا به دنبال یک عفونت ویروسی یا ایمن سازی

معمولا دوطرفه

یافته های بالینی:

کاهش بینایی تحت حاد (طی دو تا هفت روز)

اختلال دید رنگی

احساس درد در ناحیه ی چشم: 90 درصد موارد

افزایش درد با حرکت دادن چشم: 50 درصد موارد

اسکوتوم مرکزی در پریمتری دستی

کند شدن رفلکس مردمک به نور

مارکوس گان مثبت در گرفتاری غیر قرینه ی عصب های اپتیک دو طرف

تورم دیسک اپتیک (پاپیلیت):

یک سوم موارد در بالغین

دو سوم موارد در کودکان

خونریزی های شعله شمعی در اطراف پاپیلا در کمتر از ده درصد موارد

عدم رویت علایم درگیری شبیکه مانند اگزودا در شبکیه یا لکه های پشم و پنبه

در صورت رویت نشانگر التهاب عفونی یا نوروپاتی اپتیک غیر التهابی است

بهبود خودبخود (بدون درمان) بینایی: در طی حدود دو هفته

روش های بررسی:

در انواع مشخص و تیپیک، تشخیص بالینی کافی است و هیچ بررسی بیشتری لازم نیست. در صورت وجود تظاهرات غیر معمول، به ویژه اگر بینایی تا 6 هفته از شروع عارضه بر نگردد، باید تشخیص های دیگر (به ویژه نوروپاتی اپتیک ناشی از وارد شدن فشار ) را باید در نظر گرفت: لزوم انجام CT یا MRI

سایر تشخیص های افتراقی:

سارکوئیدوز

نوروپاتی ایسکمیک قدامی

نوروپاتی اپتیک خود ایمنی (مثل SLE)

سموم

نوروپاتی اپتیک ارثی لبر

کمبود ویتامین B12

روش افتراق نوریت اپتیک از ادم پاپی:

ادم پاپی تورم دیسک به علت افزایش ICP است:

معمولا دو طرفه

سر عصب اپتیک برجسته تر

حدت بینایی طبیعی

پاسخ مردمک به نور طبیعی

میدان بینایی کامل (فقط نقطه ی کور بزرگ شده)

تشخیص افتراقی بین پاپیلیت و ادم پاپی مشکل است:

علایم همراه مثل سردرد

جواب MRI و LP

پیگیری و سیر بالینی

درمان نوریت اپتیک:

شروع درمان با استروئید وریدی دوز بالا (متیل پردنیزولون یک گرم در روز به مدت سه روز)

ادامه ی درمان با استروئید خوراکی

توجه: پردنیزولون خوراکی تنها (بدون درمان وریدی) نه تنها مفید نیست، بلکه خطر ایجاد نوریت اپتیک راجعه در هر دو چشم را افزایش می دهد!!

پیش آگهی نوریت اپتیک دمیلینیزان:

در بیش از نود درصد موارد، دید بیماران در یک سال پس از شروع بیماری به 10/5 یا بیشتر می رسد

پیش آگهی بدتر در دید نهایی بیمار:

وضع دید بدتر در طی حمله ی حاد بیماری

گذشتن مدت بیشتری از شروع ضایعه ی عصب اپتیک

وجود درگیری در داخل کانال اپتیک

عصب اپتیک

خطر بروز MS به شکل بالینی و قطعی در طی 15 سال بعد از اولین حمله ی نوریت اپتیک دمیلینیزان ایدیوپاتیک، در مجموع 50 درصد است

عواملی که با پیدایش بعدی اسکلروز مولتیپل ارتباط دارند:

جنس مونث

فقدان تورم دیسک اپتیک در فاز حاد

وجود اختلال در MRI مغز

وجود باندهای الیگوکلونال در مایع مغزی ـ نخاعی

2ـ2ـ2ـ اسکلروز مولتیپل

یک اختلال میلین زدای مزمن و راجعه در CNS با علت ناشناخته

ضایعات از نظر زمانی و مکانی منتشر هستند:

در زمان های مختلف

در مکان های غیر مجاور در CNS

بیماری معمولا در دوره ی جوانی (بین 15 و 55 سال) شروع می شود، و هیچ بخشی از CNS محفوظ باقی نمی ماند. درگیری سیستم عصبی محیطی نادر است

یافته های بالینی

گاهی بیماری نخست با نوریت اپتیک تظاهر می کند

چشم دیگر معمولا در عودهای بیماری درگیر می شود

بروز کلی نوریت اپتیک در MS : 90 درصد

دوبینی: از شکایت های شایع در مراحل اولیه

اکثرا ناشی از افتالموپلژی بین هسته ای

نیستاگموس: از نشانه های شایع در مراحل اولیه

برخلاف اکثر تظاهرات بیماری غالبا پایدار باقی می ماند

MS با التهاب داخل کره ی چشم همراهی دارد

سایر یافته های MS (غیر از یافته های چشمی):

ضعف حرکتی همراه با نشانه های هرمی

آتاکسی

مشکلات ادراری و گوارشی

دیزآرتری

ترمور

اختلال حسی به خصوص پارستزی در هنگام حرکت

بررسی اسکلروز مولتیپل:

تشخیص بر اساس شواهد بالینی بیماری ماده سفید مغز که در مکان و زمان گسترش یافته

تایید با رویت اختلالات MRI (در CNS و PNS) و مایع مغزی نخاعی (نوارهای الیگوکلونال CSF که در سرم وجود ندارند و نمایانگر تولید ایمونوگلوبولین در داخل تکا هستند، از مشخصات MS هستند ولی دیاگنوستیک نیستند)

درمان، سیر و پیش آگهی:

روند بیماری: غیر قابل پیش بینی

پیش آگهی بهتر:

اولین تظاهر بیماری نوریت اپتیک باشد

شروع در زمان حاملگی

ویژگی بارز بیماری= عودها و بهبودهای مکرر

افزایش ناتوانی دایمی با هر عود

افزایش حرارت بدن: تشدید موقت بیماری

افزایش عود مجدد بیماری= بلافاصله بعد از زایمان

درمان با استروئید خوراکی یا داخل وریدی

موثر در تسریع بهبودی از فاز حاد عود

بی تاثیر در ناتوانی نهایی یا میزان عودهای مجدد

سایر درمان های مطرح:

اینترفرون بتا

گلاتیرامر استات

میتوکسانترون

ناتالیزوماب

2ـ3ـ نوروپاتی اپتیک ایسکمیک قدامی یا Anterior Ischemic Optic Neuropathy یا AION

2ـ3ـ1ـ مشخصات:

تورم و رنگ پریدگی دیسک

کاهش حاد بینایی

رویت یک یا دو خونریزی خطی در اطراف پاپیلا

2ـ3ـ2ـ علت AION:

انفارکتوس عصب اپتیک رترولامینار (درست خلف صفحه ی غربالی)

در اثر انسداد و یا کاهش خونرسانی شرایین مژگانی خلفی کوچک

آنژیوگرافی فلورسئین:

در مرحله ی حاد: کاهش خونرسانی دیسک اپتیک

درمرحله ی مزمن: نشت دیسک اپتیک

2ـ3ـ3ـ انواع AION:

نوع غیر آرتریتی

نوع آرتریتی (همراه با التهاب شریان)

2ـ3ـ3ـ1ـ نوروپاتی اپتیک ایسکمیک قدامی، نوع غیر آرتریتی

اپیدمیولوژی:

بروز در دهه ی 6 و 7

همراهی با آترواسکلروز، دیابت، هیپرتانسیون، و هیپرلیپیدمی

همراه با کاهش نسبت C/D ratio

عوامل مستعد کننده:

دروزن سر عصب اپتیک

افزایش فشار داخل چشمی

افت فشار خون سیستمیک در اوایل صبح

در افراد جوانتر (زیر 50 سال) باید موارد زیر بررسی و در صورت وجود، به نحو مناسب درمان شوند:

واسکولیت:

SLE

سندرم آنتی بادی آنتی فسفولیپید

پلی آرتریت ندوزا

میگرن

شرایط پروترومبوتیک ارثی

کمبود پروتئین C و پروتئین S

کمبود آنتی ترومبین III

مقاومت به پروتئین C فعال شده

افت دید معمولا حاد است، ولی می تواند در طول زمانی تا دو هفته هم رخ دهد. نقایص میدان بینایی مشخصا، تحتانی است با الگوی نسبتا ارتفاعی (مقایسه کنید با نوع افقی در مشکلات راه های بینایی). هیچ یک از درمان های موجود فایده ی درازمدتی حاصل نمی دهد

درمان با دوز پایین آسپیرین: کاهش خطر درگیری چشم سالم (که تا 40 درصد موارد درگیر می شود)

عود مجدد بیماری در همان چشم: نادر

پس از برطرف شدن فرایند حاد:

باقی ماندن یک دیسک رنگ پریده

بدون فنجانی شدن (شبیه آنچه در گلوکوم دیده می شود)

2ـ3ـ3ـ2ـ نوروپاتی اپتیک ایسکمیک قدامی، نوع آرتریتی:

آرتریت سلول ژئانت سبب نوعی از AION آرتریتی می شود که شناسایی زودهنگام آن بسیار مهم است:

سبب افت دید شدید

تاخیر در درمان: احتمال دو طرفه شدن و کوری کامل

مشخصات:

بروز در افراد سالخورده

افزایش ESR و مثبت شدن CRP

دردناک و حساس شدن شریان های تمپورال

دردناک شدن عمل جویدن

بدحالی عمومی و درد عضلانی بیمار (پلی میالژیا روماتیکا)

AION، نوع آرتریتی سلول ژئانت:

تشخیص با:

وجود AION

ESR بالا و CRP مثبت

در یک بیمار سالخورده

با یا بدون تظاهرات موضعی یا سیستمیک همراه

مسجل شدن تشخیص با نمونه برداری از شریان گیجگاهی:

ارتشاح سلول های التهابی، گاهی دیدن سلول های ژئانت

درگیری مشخص لایه ی الاستیک داخلی

به محض مطرح شدن تشخیص بالینی:

شروع درمان با دوز بالای استروئید:

پردنیزولون خوراکی تا 100 میلی گرم روزانه

هیدروکورتیزون وریدی 250 تا 500 گرم مخصوصا در درگیری بینایی دو طرفه یا عدم پاسخ به درمان خوراکی

کاهش استروئید، ولی قطع درمان پس از حدود 9 تا 12 ماه

انجام بیوپسی شریان تمپورال در عرض یک هفته

2ـ4ـ ادم پاپی یا Papilledema

2ـ4ـ1ـ تعریف:

تورم دیسک اپتیک به دلیل افزایش فشار داخل جمجمه

2ـ4ـ2ـ علل ادم پاپی

تومورهای مغزی

آبسه ها

هماتوم ساب دورال

ناهنجاری های شریانی وریدی

خونریزی زیر آراکنوئید

هیدروسفالی اکتسابی

مننژیت

آنسفالیت

هیپرتانسیون داخل جمجمه ای ایدوپاتیک

وجود ادم پاپی و فشار داخل مغزی بالا

تصویربرداری (مثلا MRI) نرمال

رد کردن سایر علل

2ـ4ـ3ـ مکانیسم ایجاد ادم پاپی:

انتقال فشار داخل مغزی از طریق فضای ساب آراکنوئید باز به اطراف عصب اپتیک

انسداد انتقال آکسونی، و در نتیجه اتساع آکسونی

2ـ4ـ4ـ نشانه های ادم پاپی:

2ـ4ـ4ـ1ـ نشانه های ادم پاپی خفیف:

اتساع آکسونی مخصوصا در قطب های فوقانی و تحتانی دیسک

پرخونی دیسک

مویرگ های سطحی متسع

محو شدن حدود دیسک در اطراف پاپی

محو شدن نبض های وریدی خودبخود

چین های شبکیه ای اطراف پاپیلا (خطوط پیتون)

2ـ4ـ4ـ2ـ نشانه های ادم پاپی حاد (به دلیل افزایش قابل ملاحظه یا سریع فشار داخل جمجمه):

خونریزی و نقاط پنبه ای cotton – wool

نشانگر عدم جبران عروقی و آکسونی

همراه با وجود خطر آسیب حاد عصب اپتیک و نقایص میدان بینایی

2ـ4ـ4ـ3ـ نشانه های ادم پاپی مزمن (به دلیل افزایش متوسط و طولانی مدت فشار داخل جمجمه):

خونریزی و نقاط پنبه ای cotton – wool جزئی و یا نبود آن

پیشرفت به سمت ادم پاپی آتروفیک

2ـ4ـ4ـ4ـ نشانه های ادم پاپی آتروفیک:

پیدایش گلیوز آستروسیتی و آتروفی عصبی همراه با تنگی ثانویه ی عروق خونی شبکیه

سر عصب به رنگ سفید ـ خاکستری

ایجاد عروق خونی جانبی رتینو کوروئیدال (ایجاد اتصال بین ورید مرکزی شبکیه و وریدهای کوروئیدال اطراف پاپی)

2ـ4ـ5ـ سیر پیدایش و برطرف شدن ادم پاپی:

48-24 ساعت : پیدایش ادم پاپی اولیه

یک هفته: تمام عیار شدن ادم پاپی

8-6 هفته: برطرف شدن ادم پاپی تمام عیار با درمان

2ـ4ـ6ـ سمپتوم ها (شکایات بیمار) در ادم پاپی:

ادم پاپی حاد: کاهش حدت بینایی با ایجاد هیپراوپی

اکثر موارد: بینایی طبیعی (غیر از بزرگ شدن نقطه کور)

تنگ شدن میدان بینایی محیطی (مخصوصا سمت نازال) در ادم پاپی آتروفیک مزمن

از دست دادن شدید بینایی با کاهش ناگهانی فشار داخل جمجمه یا با کاهش فشار پرفوزیون سیستولی

2ـ4ـ7ـ درمان ادم پاپی:

درمان ادم پاپی باید در جهت درمان علت زمینه ای باشد

درمان اصلی افزایش ایدیوپاتیک فشار داخل جمجمه:

کاهش وزن

حفظ وزن پایین

2ـ4ـ8ـ هیپرتانسیون داخل جمجمه ای ایدیوپاتیک:

عموما زنان جوان و چاق را گرفتار می کند

عارضه: کاهش دید + سردردهای مشکل ساز

مهمترین هدف درمان: کاهش وزن و حفظ وزن پایین

سایر روش های درمانی:

استازولامید خوراکی

دیورتیک هایی مانند فورزوماید

شانت مایع مغزی نخاعی یا ایجاد منفذ در غلاف عصب اپتیک

پونکسیون کمری مکرر (اقدام موقت قبل از درمان جراحی)

ضروری است مکررا میدان بینایی ارزیابی شود

2ـ5ـ تحت فشار قرار گرفتن عصب بینایی:

غالبا قابل درمان

شناسایی زودرس آن مهم در نتیجه ی نهایی

2ـ5ـ1ـ شک به تحت فشار قرار گرفتن عصب اپتیک:

علایم نوروپاتی اپتیک

از دست رفتن بینایی

بدون وجود ضایعه ی داخل چشمی توجیه کننده

2ـ5ـ2ـ نشانه های تحت فشار قرار گرفتن عصب بینایی:

مارکوس گان مثبت

تورم دیسک اپتیک در موارد تحت فشار گرفتن عصب داخل اربیت

در موارد داخل جمجمه:

آتروفی تاخیری عصب اپتیک

ادم پاپی تاخیری در اثر افزایش ICP همراه

2ـ5ـ3ـ بررسی تحت فشار قرار گرفتن عصب بینایی:

انجام سریع MRI یا CT اسکن

LP در صورتی که هیچ ضایعه ی ساختمانی شناسایی نشود (با شک به بیماری مننژ)

2ـ5ـ4ـ برخی از علل تحت فشار قرار گرفتن عصب بینایی:

توده های مغزی من جمله مننژیوم بال اسفنوئید

توده های داخل اربیت شامل مننژیوم اولیه ی غلاف عصب اپتیک

2ـ5ـ4ـ1ـ مننژیوم بال اسفنوئید؛ علایم و نشانه ها:

پروپتوز

اختلال حرکت چشم

اختلال حس مربوط به عصب 5

درمان مننژیوم بال اسفنوئید:

امکان برداشت کامل تومور معمولا وجود ندارد

جراحی با هدف کاهش حجم تومور

درمان اولیه یا مکمل با پرتو درمانی

2ـ5ـ4ـ2ـ مننژیوم اولیه ی عصب بینایی:

توموری نادر؛ معمولا در زنان میانسال

سبب کاهش تدریجی بینایی

دیسک اپتیک رنگ پریده و کمی متورم

عروق رتینو کوروئیدال جانبی

درمان ارجح: رادیوتراپی

2ـ6ـ نوروپاتی های اپتیک توکسیک و تغذیه ای:

2ـ6ـ1ـ تظاهرات بالینی معمول:

کاهش بینایی

تحت حاد

پیشرونده

قرینه

همراه با نقایص میدان بینایی مرکزی

دید رنگی ضعیف

پیدایش رنگ پریدگی دیسک در قسمت تمپورال

2ـ6ـ2ـ انواع:

کمبود ویتامین ها

آمبلیوپی تنباکو - الکل

مسمومیت با فلزات سنگین

نروپاتی اپتیک ناشی از دارو

مسمومیت با متانول

2ـ6ـ2ـ1ـ کمبود ویتامین ها:

ویتامین ب 12

ویتامین ب 1

فولات

2ـ6ـ2ـ2ـ آمبلیوپی تنباکو – الکل = آمبلیوپی تغذیه ای:

کاهش دو طرفه ی دید مرکزی

(کاهش دید به کمتر از یک دهم)

در مردان با فقر رژیم غذایی

(خوردن الکل و کشیدن سیگار زیاد)

درمان با رژیم غذایی کافی

همراه با تیامین، اسید فولیک و ویتامین ب 12

تسریع درمان با قطع الکل و دخانیات

شروع بهبود طی یک تا دو ماه

2ـ6ـ2ـ3ـ مسمومیت با فلزات سنگین:

سرب

تالیم (موجود در کرم های مو بر)

آرسنیک

2ـ6ـ2ـ4ـ نروپاتی اپتیک ناشی از دارو

نوریت رتروبولبر یا پاپیلیت با:

اتامبوتول

ایزونیازید

دی سولفیرام

درمان با:

قطع مصرف دارو

افزودن مکمل های دارویی

سایر داروها:

کینیدین

کلرامفنیکل

آمیودارون

2ـ6ـ2ـ5ـ مسمومیت با متانول:

می تواند سبب کوری کامل (دوطرفه) شود

نشانه ی اختصاصی: ادم سفید مخطط شبکیه در اطراف پاپیلا

درمان مسمومیت با متانول:

تصحیح اسیدوز با بیکربنات سدیم وریدی

تجویز خوراکی یا وریدی متانول

همودیالیز در غلظت بالای 50 میلی گرم در دسی لیتر

2ـ7ـ ترومای عصب اپتیک:

ضربه ی مستقیم

ضربات نافذ به کره ی چشم

شکستگی هایی که کانال اپتیک را در گیر می کنند

درمان با دوز بالای استروئید سیستمیک

ممکن است نیاز به جراحی باشد

ضربه ی غیر مستقیم (بدون ایجاد شکستگی استخوان)

در آسیب های جمجمه ای و مغزی (معمولا محل آسیب در پیشانی است)

کاهش دید و مارکوس گان مثبت بدون رویت مشکل خاص در معاینات روتین چشم پزشکی

درمان با دوز بالای استروئید سیستمیک

کنده شدن عصب اپتیک

آسیب چرخشی ناگهانی کره ی چشم (مثل فشار انگشت به چشم)

هیچ درمان موثری ندارد

2ـ8ـ آتروفی عصب اپتیک:

نروپاتی اپتیک ارثی لبر (انتقال از طریق DNA میتوکندری)

آتروفی اپتیک ارثی انوزوم غالب (جوانان)

آتروفی اپتیک همراه با بیماری های نرودژنراتیو ارثی

2ـ8ـ1ـ نروپاتی اپتیک ارثی لبر (انتقال از طریق DNA میتوکندری)

شروع در سنین 11 تا 30 سالگی

انتقال فقط از طریق خانم ها، ولی تظاهر عمدتا در آقایان

(اگر یک آقا درگیر باشد؛ انتظار داریم پسرهای خواهرش درگیر باشند)

حمله ی حاد:

تورم دیسک اپتیک و شبکیه ی اطراف پاپی

اتساع عروق خونی کوچک در سطح آن ها

عدم نشت دیسک اپتیک در F/A

با عودهای کاهش بینایی، هر دو عصب اپتیک نهایتا آتروفیه می شوند، و دید نهایی بین یک دهم و شمارش انگشتان خواهد بود؛ ولی فقدان کامل دید نداریم

تشخیص با روش های ژنتیک (mRNA میتوکندری)

درمان ندارد، ولی توصیه می شود این بیماران از الکل و سیگار اجتناب کنند

2ـ8ـ2ـ آتروفی اپتیک ارثی اتوزوم غالب (Juvenile)

شروع در کودکی

پیشرفت تدریجی افت دید در طول عمر

اختلال دید رنگ

دیسک اپتیک: رنگ پریدگی خفیف در قسمت تمپورال

تشخیص بیماری با شناسایی سایر اعضای درگیر خانواده

2ـ9ـ ارتشاحات نئوپلاسمی عصب اپتیک:

سبب افت قابل توجه بینایی و تورم دیسک اپتیک

علل:

لوکمی حاد

لنفوم غیر هوچکین

کارسینوم های منتشر

2ـ10ـ ناهنجاری های مادرزادی عصب بینایی:

هیپوپلازی

دیس پلازی

کلوبوم سر عصب

ایجاد ظاهر گلوکوم مانند (گلوکوم کاذب)

دیسک مایل (شیب دار)

می تواند سبب نقایص میدان بینایی شود

دروزن سر عصب اپتیک

توده هایی در سر عصب

در کودکان مخفی است

در بزرگسالان کم کم پدیدار می شود (بافت رویش کم می شود)

اتوفلورسانس دارد

بهترین روش تشخیصی: رویت کلسیفیکاسیون دروزن توسط:

سونوگرافی اربیتال

سی تی اسکن

همیشه دو طرفه

ندرتا سبب افت بینایی می شود

نوروافتالمولوژی، جهت استفاده ی دانشجویان

مطالب مشابه :

غده پرده های مغزی

تومور(مصطفی نجفی)

کیست های پیشرفته داخل مغزی

نوروافتالمولوژی، جهت استفاده ی دانشجویان

تومور مغزی

رادیولوژی در شنوایی شناسی