اریتمی دهلیزی

Atrial Arrhythmias

مشخصات کلی :

شکل موج P متفاوت با موج P سینوسی است .

سرعت ضربانات بالاتر از 150 ضربه درد دقیقه است

شکل کمپلکس QRS معمولا طبیعی است

دیسریتمی های دهلیزی شامل موارد زیر هستند :

1- اکستراسیستول دهلیزی (PAC)

2 - تاکیکاری حمله ای دهلیزی (PAT) یا تاکیکاردی حمله ای فوق بطنی (PSVT)

3 - فلوتر دهلیزی (Atrial Flutter)

4 - فیبریلاسیون دهلیزی (AF)

خصوصیات ریتمهای دهلیزی

الف ) وجود موج P غیر طبیعی : به دلیل آنکه در ریتمهای دهلیزی ، روند دپولاریزاسیون از یک کانون نابجای دهلیزی ، یعنی کانونی بجز گره SA منشاء می گیرد ، بنابراین جریان الکتریکی از طریق راههای غیر طبیعی در دهلیز منتشر می شود و نتیجه آن ثبت موج P غیر طبیعی است . این موج با موج P سینوسی متفاوت بوده و بسته به محل ایجاد آن ، که معمولا در محلی روی دیواره بین دو دهلیز است ، ممکن است نوک تیز ، دندانه دار ، دو مرحله ای و یا منفی باشد .

ب) ریت دهلیزی بیشتر از 150 ضربه در دقیقه : در ریتمهای دهلیزی ، ریت دهلیزی یعنی فواصل P- P بیشتر از 150 BPM خواهد بود ، در حالی که ممکن است بدلیل وجود درجاتی از بلوک گره AV ریت بطنی کمتر از این میزان باشد .

اکستراسیستول دهلیزی ( Premature Atrial Conteraction - PAC )

در این نوع دیسریتمی ، معمولا در زمینه ریتم سینوسی ، یک ضربان زودرس دهلیزی ایجاد می شود که کانون آن از ناحیه ای در دیواره دهلیز است . این موج با موج P سینوسی متفاوت بوده ، به دلیل زودرس بودن آن ، زودتر از زمانی که انتظار ثبت موج P سینوسی بعدی می روند ثبت می گردد . در صورتی که منشاء ایجاد PAC فقط یک کانون باشد ، شکل امواج P حاصله شبیه به هم بوده ، به آن PAC یونی فوکال می گویند و اگر منشاء ایجاد PAC چند کانون متفاوت باشد ، اشکال P حاصله ، با هم متفاوت بوده و به آن PAC مولتی فوکال می گویند .

خصوصیات PAC

ممکن است قبل از رسیدن موج سینوسی به نواحی پایین تر ، یک ناحیه اکتوپیک در دهلیز فعال شود و ایمپالس خود را سریع تر به بطن برساند و یک PAC را بسازد . بنابراین PAC یک ضربان زودرس و غیر طبیعی دهلیزی است . این ضربه در بازگشت خود به طرف دهلیز ، گره SA را خاموش می کند .

فاصله PAC با موج ماقبل خود را "دوره جفت شدگی" یا Coupling Period می نامند . در اکستراسیستول های یونی فوکال ، زمان این دوره ، ثابت است ،اما در اکستراسیستول های مولتی فوکال این فاصله تغییر می کند .

به دنبال ایجاد PAC ، یک مکث جبرانی یا Compensatory Pause ایجاد می شود که بر خلاف اکستراسیستول های بطنی کامل نیست بدین معنی که اگر فاصله P- P طبیعی برابر با X باشد ، فاصله P- P که اکستراسیستول در میان آن واقع شده است مضرب ثابت و صحیحی از x نیست . در واقع PAC بعد از فعال کردن دهلیز ، از بافتهای اطراف گره سینوسی عبور کرده ، این گره را دپولاریزه می کند ، این عمل باعث جابجایی یا reset سیکل ریتم سینوسی شده ، منجر به ایجاد مکث جبرانی ناکامل بعد از PAC میگردد . فاصله P - R نیز در PAC تغییر می کند و تغییر آن ممکن است به سه صورت دیده شود :

1- طبیعی ماندن فاصله P-R

2- طولانی شدن فاصله P-R : زمانی که جریان الکتریکی حاصل از اکستراسیستول به زمان تحریک ناپذیری گره AV برخورد کند ، هدایت در گره AV با تاخیر صورت می گیرد

3- کوتاه شدن فاصله P-R : زمانی است که جریان الکتریکی حاصل از PAC به سرعت به گره AV برسد و آن را تحریک نماید . این حالت معمولا زمانی ایجاد می شود که منشاء اکستراسیسیتول در بخش های تحتانی دهلیز باشد .

هدایت داخل بطنی ایمپالس ناشی از PAC ، اگر از طریق دسته هیس و شاخه چپ و راست انجام گیرد به صورت طبیعی بوده ، شکل QRS باریک و منظم خواهد بود . چون تحریک بطنی حاصل از PAC بسیار سریع و از طریق غیر طبیعی صورت می گیرد ، باعث می شود سرعت حرکت در دسته هیس و فیبرهای پورکنژ نیز افزایش یافته ، اکثرا QRS باریک و کم ولتاژ گردد .

علل ایجاد PAC

اکثرا علت بروز PAC قلبی نیست . عواملی نظیر استرس ، کم خوابی ، بدخوابی ، کشیدن سیگار ، مصرف الکل ، قهوه و کاکائو ، خستگی و تحریکات عصبی عامل بروز آن هستند . اما عوامل بیماریزای زیر نیز می توانند منجر به بروز PAC شوند :

1- فشار زیاد روی دهلیز ها ( انفارکتوس میوکارد ، هیپرتانسیون )

2 - تیروتوکسیتوز

3 - اختلالات مزمن دریچه ای قلب ( بخصوص تنگی و نارسایی میترال

4 - نارسایی قلبی بههر علت

5 - پرولاپس دریچه میترال

6 - میوکاردیت

7 - مصرف دیژیتال ( تعداد آنها را افزایش می دهد )

افراد قادر به فهمیدن ضربه PAC نیستند ، اما ضربه بعد از آن را که قوی تر است ، به صورت احساس ریزش دل حس می کنند .

درمان

PAC معمولا نیاز به درمان ندارد ، مگر آنکه :

بیمار علامت دار شود ( تپش قلب )

آنقدر تعدادش زیاد شود که به افت برون ده قلبی بیانجامد

زمینه یک بیماری مهم قلبی باشد

در صورت لزوم می توان جهت کاهش فعالیت دهلیزی از دارو های بتابلوکر ، دیژیتال و کلسیم بلوکر استفاده کرد . اما درمان اولیه و اصلی ، از بین بردن علت زمینه ای است .

تاکیکاردی حمله ای فوق بطنی (Supraventricular Tachycardiya – PCVT)

در صورتی که سه و یا بیشتر از اکستراسیستول دهلیزی پشت سر هم ایجاد گردد ، تاکی کاردی حمله ای فوق بطنی ظاهر می شود که پیش از این به آن تاکی کاردی حمله ای دهلیزی یا PAT می گفتند . در این وضعیت تعداد ضربانات قلب سریعتر از تاکیکاردی سینوسی بوده ، بین 150 تا 250 ضربه در دقیقه است

از آنجا که هر نوع تاکی کاردی می تواند منجر به نارسایی نسبی عروق کرونر شود ، در PSVT ممکن است علائمی نظیر سقوط قطعه ST و منفی شدن موج T در لید هایی که دارای کمپلکس QRS مثبت هستند ، تظاهر کند

هنگام بروز PSVT جهت جلوگیری از افزایش ریت بطنی درجاتی از بلوک در گره AV ایجاد می شود به طور طبیعی گره AV قادر به هدایت 180 تا 200 ایمپالس الکتریکی از دهلیز به طرف بطن ها است .

مشخصات الکتروکاردیوگرافیک PSVT

1 - ریت دهلیزی بین 150 تا 250 ضربه در دقیقه ، ریت بطنی بسته به اینکه درجاتی از بلوک AV وجود داشته باشد یا خیر ، می تواند آهسته تر از ریت دهلیزی باشد .

2 - ریتم منظم است مگر آنکه درجاتی از بلوک AV وجود داشته باشد

3 - شکل موج P غیر طبیعی و ممکن است روی موج T قبلی ، سوار شود .

4 - فاصله P- R معمولا کمتر از حد طبیعی است

5 - کمپلکسQRS معمولا طبیعی است

6 - شروع و پایان ناگهانی است

علل ایجاد PSVT

نامعلوم

هیپرتانیسون

هیجان

مصرف الکل

خستگی

انفارکتوس

تیروتوکسیتوز

سندرم W-P-W

رماتیسم قلبی

درمان

تصمیمات درمانی وابسته به بروز یا عدم بروز تغییرات همودینامیک در بیمار است . در کلیه موارد ، در صورت ایجاد تغییرات همودینامیک ، اولین اقدام درمانی دادن شوک کاردیوورژن است . این شوک در ابتدا با 25 ژول آغاز شده و در صورت عدم پاسخ بیمار و تصحیح ریتم ، مقدار آن به 50 ، 100 ، 200 و 360 ژول افزایش می یابد .

اما در صورتی که وضعیت همودینامیک بیمار مختل نباشد ، اقدامات زیر انجام می گردد :

1- انجام مانورهای والسالور :

درصد پاسخ بیماران نسبت به این اقدام درمانی پایین است مهمترین این مانور ها عبارتند از :

ایجاد رفلکس gag توسط آوسلانگ

فرو بردن ناگهانی صورت در آب سرد

ماساژ سینوس کاروتید

نحوه ماساژ و تحریک سینوس کاروتید

سینوس کاروتید در محل دو شاخه شدن شریان کاروتید واقع شده و محل عبور عصب واگ می باشد . شاخه واگ سمت راست به گره SA و شاخه های عصب واگ سمت چپ به گره AV می رود . در ماساژ سینوس کاروتید چون تمام بدنه واگ تحریک می شود ، تفاوتی نمی کند کدام سینوس کاروتید تحت ماساژ قرار گیرد اما ترجیحا این عمل را با ماساژ کاروتید چپ آغاز می کنند . پیش از انجام ماساژ باید حتما شریان های کاروتید بیمار مورد سمع قرار گیرد . در صورت عدم وجود تریل یا صدای برویی (Bruitt) میتوان اقدام به ماساژ نمود . ماساژ سینوس کاروتید باید یکطرفه بوده ، بیمار تحت مانیتورینگ قلبی قرار داشته باشد . به منظور انجام ماساژ ، باید توسط دو انگشت فشار ملایمی را بر سینوس کاروتید وارد نموده ، به صورت چر خشی و به مدت 5 تا 15 ثانیه روش را ادامه داد . میتوان هر طرف را به صورت جداگانه ماساژ داد . نتیجه حاصل از سینوس کاروتید به قرار زیر است :

1 - در صورتیکه پس از انجام ماساژ ، ریتم تغییر نکند ، تشخیص همان PSVT است

2 - در صورت تغییر ریتم به ریتم سینوسی ، باز هم تشخیص اولیه PSVT است

3 -در صورتی که به دنبال ماساژ ، ریتم آهسته شود ، اما به محض خاتمه ماساژ مجددا تاکیکاردی آغاز گردد ، تشخیص تاکیکاردی سینوسی است

4 - در صورتی که پس از دادن ماساژ ، امواج فلوتر دهلیزی ظاهر شود و با برداشتن فشار مجددا PSVT ظاهر گردد ، تشخیص اولیه فلوتر دهلیزی است

2- تزریق وریدی آدنوزین :

آدنوزین یک داروی وازودیلاتور است که گیرنده های مهار کننده دهلیزی یا A1 را داخل AV تحریک میکند . این عمل باعث تحریک سریع و لحظه ای واگ می شود . این دارو باید در مدت زمان کمتر از 3 ثانیه به داخل رگ پوش شود ، زیرا نیمه عمر آدنوزین 6 ثانیه است . پاسخ گویی بیمار نیز به این دارو سریع است . ابتدا 6 میلی گرم از این دارو به صورت تزریق سریع وریدی تجویز می شود و در صورت عدم پاسخ به درمان ، 12 میلی گرم دیگر نیز تجویز می گردد . تنها 5% از بیماران به این درمان جواب نمی دهند .

آدنوزین در فشار خون کمتر از 90mmHg منع مصرف دارد .

3- وراپامیل :

وراپامیل یک داروی کلسیم بلوکر است که حدود 90% باعث ختم PSVT می گردد . این دارو را به میزان 10- 5 mg آهسته وریدی به بیمار تزریق می کنند و در صورت عدم پاسخ ، تا دوز نهایی 20 mg ادامه می دهند . هنگام تزریق وراپامیل باید حتما آمپول های کلسیم و آتروپین در دسترس باشند . پس از تزریق وراپامیل سه حالت ممکن است پیش بیاید .

پس از یک تا دو دقیقه ریتم PSVT خاتمه می یابد .

بیمار به شدت برادیکارد می شود . اگر بعد از یک تا دو دقیقه ریت قلبی افزایش نیابد ، باید از تزریق آتروپین به میزان 1- 0.5 mg استفاده نمود .

بیمار دچار ارست گره SA می شود . به دلیل اینکه وراپامیل از ورود یون های کلسیم در فاز 2 پتانسیل عمل به داخل سلول جلوگیری می کند ، باعث Stand Still بطنی می گردد . در چنین وضعیتی باید اقدام به تجویز کلسیم نمود .

وراپامیل در حضور نارسایی قلبی و فشار خون زیر 90 mmHg منع مصرف دارد .

4- دیگوکسین :

80% بیماران به تزریق دیگوکسین وریدی پاسخ می دهند . این دارو به میزان 0.5 mg رقیق شده و آهسته وریدی تجویز می شود و معمولا بعد از 5 دقیقه اثر می کند . موارد مصرف دیگوکسین زمانی است که آدنوزین در دسترس نباشد و یا مصرف آدنوزین و وراپامیل به دلیل نارسایی احتقانی قلب ممنوع باشد .

5- پروپرانولول :

یک داروی بتابلوکر بوده ، به صورت وریدی به میزان 2.5 - 0.5 mg تزریق می شود . در صورت عدم پاسخ بیمار ، میتوان دارو را تا دوز نهایی 6mg اضافه کرد . این دارو حداکثر در مدت 5 دقیقه اثر می کند .

6 - پروکایین آمید :

یک داروی سدیم بلوکر است که بر فاز صفر پتانسیل عمل اثر می کند و شیب فاز 4 را کم می کند . این دارو را به میزان 100mg/5min اهسته وریدی تزریق می کنند و دوز آن را حداکثر تا 1000mg ادامه می دهند

باید توجه داشت که حتی اگر بیمار مثلا با 300 mg به درمان پاسخ دهد ، باید حتما دوز دارو را به 700 mg برسانند و بعد آن را قطع نمایند . زیرا دوز نگهدارنده پروکایین آمید 700 mg است . پس اتمام دارو ، انفوزیون آن را به میزان mg/min 4 - 2 ادامه می دهند.

7 - شوک کاردیوورژن :

در صورت عدم پاسخ بیمار به درمانهای دارویی ، از کاردیوورژن درمانی استفاده می گردد . این کار باید با آمادگی قبلی صورت گیرد .

8 - Catheter Ablation :

در صورت عدم درمان و تکرار PSVT ، بعد از انجام مطالعه الکتروفیزیولوژی (EPS) ، کانون PSVT را شناسایی ، اقدام به Catheter Ablation می کنند

9 - درمان دراز مدت و کنترل دراز مدت PSVT :

توسط مصرف 40 mg وراپامیل سه باز در روز صورت می گیرد .

فیبریلاسیون دهلیزی Atrial Fibrilation

اکستراسیستول های دهلیزی چند کانونی مکرر ، اغلب پیش درآمد فیبریلاسیون دهلیزی هستند در این نوع آریتمی ، امواج تحریکی از نقاط مختلف دهلیز به طور نامنظم ایجاد شده ، منجر به حرکات ناهماهنگ دیواره دهلیز می شوند به این ترتیب انقباضات منظم دیگر وجود نخواهند داشت و ظاهر دهلیز به صورت یک یک کیف کرمی شکل در خواهد آمد .

به دلیل آنکه در ریتم AF ، انقباضات دهلیزی حذف می گردد ، 20 تا 30 درصد خونی که به واسطه لگد دهلیزی به داخل بطن ها پرتاب می شود ، همچنان در دهلیز باقی می ماند و به این ترتیب در کل ، برون ده قلبی 25 % دچار کاهش می گردد . به این ترتیب بیمار دچار افت فشار خون و بتدریج نارسایی قلبی شده ، علامت دار می گردد .

خصوصیات فیبریلاسیون دهلیزی

AF یک اریتمی کاملا نامنظم یا Irregular Irregular بوده ، ریت دهلیزی بین 400 تا 600 ضربه در دقیقه است . البته گره AV فقط تدادی از این جریان های الکتریکی را به بطن ها انتقال می دهد ، زیرا پس از عبور یکی از آنها ، این گره برای مدت کوتاهی تحریک ناپذر شده ، جریان الکتریکی را که به آن می رسد ، بلوک می کند . هرچه تعداد ایمپالسهای بلوک شده کمتر باشد ، پاسخ بطنی بیشتر بوده ، بیمار بیشتر در معرض تغییرات همودینامیک و افت برون ده قلبی قرار می گیرد .

دو علامت عمده در فیبریلاسیون دهلیزی عبارتند از :

1 - عدم حضور موج P واضح ، و مشاهده لرزشهای حاصل از فیبریلاسیون به جای موج P که می تواند به دو صورت خشن (Coarse) و لطیف (Fine) باشد .

2 - آریتمی واضح ( نامساوی بودن فواصل R – R )

در ریتم هایی که دارای P واضح هستند ، بزرگی دهلیز چپ را از روی موج P تعیین می کنند ، اما درد ریتم AF ، خشن بودن یا لطیف بودن فیبریلاسیون نمایانگر اندازه دهلیز چپ است :

فیبریلاسیون Fine ، نشان دهنده طبیعی بوند اندازه دهلیز چپ است .

فیبریلاسیون Coarse ، نمایانگر بزرگی دهلیز چپ است

همراه بودن ریتم AF با انحراف محور به راست (RAD) می تواند دلیل بر تنگی دریچه میترال باشد .

اگر خطوط بین امواج QRS ولتاژ کمی داشته باشند، فیبریلاسیون را نرم (fine) و اگر ولتاژ زیادی داشته باشند، فیبریلاسیون را زبر (coarse) می‌نامند.

علل فیبریلاسیون دهلیزی

عامل ایجاد AF پدیده Reentry است که ممکن است به صورت حاد یا مزمن باشد . AF حاد به وضعیتی اطلاق می گردد که در آن مدت زمان وقوع این ریتم ، کمتر از 6 ماه باشد . در صورتی که AF بیش از 6 ماه طول بکشد ، به آن AF مزمن می گویند . علل اصلی ایجاد ریتم فیبریلاسیون دهلیزی شامل موارد زیر است :

1- به صورت حملهای و غیر وابسته به بیماری قلبی زمینه ای و یا سایر بیماری ها

2- وابسته به بیماری زمینه ای قلبی :

بیماری هایپرتانسیون قلبی

بیماری دریچه ای قلب بخصوص تنگی و نارسایی میترال

کاردیومیوپاتی ، بویژه به دنبال دیلاتاسیون و هیپرتروفی ناشی از نارسایی

ایسکمی یا انفارکتوس حاد میوکارد

میوکاردیت

پریکاردیت ، بخصوص از نوع ویرال ، بعد از کاردیتومی ، بعد از انفارکتوس میوکارد و اختلالات نئوپلاستیک

نارسایی احتقاتی قلب ، بخصوص در ASD

3 - وابسته به بیماری های سیستمیک زمینه ای :

هایپوکسی به دلیل پنومونی ، آمبولی ریه ، و یا سایر اختلالات حاد یا مزمن ریه

هایپرتیروئیدیسم

عدم تعادل الکترولیتی

تجویز آمینهای سمپاتومیمتیک نظیر آمینوفیلین

مصرف الکل ، کافئین و آمفتامینها

هایپوتانسیون و شوک

درمان

مانند تمام آریتمی ها ، مهم است که بیمار از نظر عوامل مساعد کننده بیماری مورد بررسی قرار گیرد . مشکل ترین وضعیت زمانی است که به دلیل بیماری قلبی زمینه ای ، حفره دهلیزی گشاد شده ، تحت فشار ناشی از افزایش حجم مایعات قرار داشته باشد .

عوامل موثر در برگشت ریتم AF عبارتند از :

1 - زمان وقوع AF : کمتر از 6 ماه

2- اندازه دهلیز چپ : کمتر از 4.5 سانتی متر در اکو

3 - سن : سنین پایین تر

اهداف درمانی AF شامل موارد زیر است

کاهش پاسخ بطنی

تبدیل کردن ریتم AF به ریتم سینوسی

پیشگیری از بروز آمبولی

جلوگیری از مختل شدن وضعیت همودینامیک و بروز شوک

روش های درمانی جهت کنترل فیبریلاسیون دهلیزی شامل موارد زیر هستند :

1- شوک کاردیوورژن اورژانس :

در صورت مختل شدن وضعیت همودینامیک و بروز علائم شوک کاردیوژنیک باید سریعا از کاردیوورژن اورژانس استفاده نمود . این شوک باید با 50 ژول آغاز شده و تا 360 ژول قابل افزایش است .

2- کینیدین :

کاردیوورژن قلب به دو صورت الکتریکال و فارماکولوژیکال انجام می گیرد . کاردیوورژن فارماکولوژیکال توسط دارو های آنتی آریتمی کلاس AI ، بخصوص کینیدین صورت میگیرد . این دارو را با دوز اولیه 800 – 1200 mg آغاز کرده و به میزان 200 mg چهار بار در روز برای مدت 15 روز ادامه می دهند . کینیدین باعث کاهش ریت دهلیزی و هدایت از گره AV می گیرد .

از آنجایی که کینیدین یک عامل واگولیتیک است ، باعث تاکیکاردی شده پاسخ های بطنی را افزایش می دهد . لذا حتما باید یک هفته پیش از شروع کینیدین ، بیمار تحت درمان با دیژیتال و دارو های بتابلوکر یا کلسیم بلوکر قرار گیرد .

3 - کاردیوورژن درمانی ( الکتریکال ) :

در صورت عدم پاسخ به درمان های دارویی ، باید از کاردیوورژن درمانی استفاده کرد . از آنجایی که در ریتم AF ، همیشه حدود 20 تا 30 درصد خون در داخل دهلیز ها باقی می ماند ، احتمال لخته شدن و تشکیل ترومبوس مورال در آن زیاد است . به دلیل آنکه کاردیوورژن باعث انقباض ناگهانی دهلیز ها می گردد ، احتمال کنده شدن بخشی از این لخته و بروز آمبولی ریه یا سیستمیک وجود دارد . لذا به منظور کاستن این خطر ، یک تا دو هفته پیش از کاردیوورژن باید برای بیمار دارو های ضد انعقاد را آغاز کرد تا PT مختل شده به 1.3 تا 1.5 برابر حد طبیعی خود برسد و INR نزدیک به 2 شود .

4 - مختل کردن زمان پروترومبین (PT)

در بیمارانی که دچار AF مزمن هستند باید زمان PT را افزایش داد تا ااز تشکیل ترومبوس در داخل دهلیز ها جلوگیری گردد . نوع دارو وابسته به علت زمینه ای AF است . در صورتی که علت AF اختلالات قلبی باشد (Cardiac AF) بیمار تحت درمان با دیگوکسین و وارفارین قرار می گیرد . اما اگر علت آن غیر قلبی باشد (Lone AF) از ترکیب دیگوکسین و آسپرین استفاده می شود . می توان به جای دیژیتال از بتابلوکرها نیز استفاده کرد ، اما چون دیژیتال جلوی پیشرفت نارسایی قلبی را هم می گیرد ، ارجعیت دارد .

فلوتر دهلیزی Atrial Flutter

این ریتم نسبت به فیبریلاسیون دهلیزی ، ریتم کاملا ارگانیزه تری است و در آن دهلیز با ریتی در حدود 250 تا 350 ضربه در دقیقه می زند . فلوتر دهلیزی معمولا با بلوک درجه 2 گره AV همراه است که این بلوک می تواند با نسبت 2:1 ، 4:1 ، 6:1 یا 8:1 وجود داشته باشد . (نسبت P:QRS) در این صورت پاسخ بطنی آهسته تر از ریت دهلیزی بوده و فواصل R- R با هم مساوی هستند . گاهی اوقات نیز هدایت از 2:1 تا 8:1 تغییر می کند و به این ترتیب ریتم بطنی کاملا نامنظم می گردد .

فلوتر یک آریتمی ناپیدار بوده ، یا به ریتم AF و یا به ریتم سینوسی تبدیل می شود . در فلوتر خطر آمبولی وجود ندارد بنابراین نیازی به دارو های ضد انعقاد وجود ندارد ، مگر انکه به طور مکرر تبدیل به AF گردد .

خصوصیات فلوتر دهلیزی

در حضور فلوتر دهلیزی ، امواج P بخصوص در لید های II و v1 شبیه دندانه اره می شوند . ریت این امواج بین 250 تا 350 ضربه در دقیقه است . اما تمامی آنها به بطن ها منتقل نمی شوند . به دلیل طبیعی بودن راه هدایت در بطن ها ، شکل کمپلکس QRS طبیعی است ، اما امواج T معمولا در فلوتر گم می شوند .

علل فلوتر دهلیزی

علل ایجاد فلوتر دهلیزی شامل علل فیبریلاسیون دهلیزی بوده ، اغلب شامل عفونت ، بیماری های دریچه میترال ، هایپوتانسیون ، پریکاردیت و بیماری های قلبی ریوی است .

درمان

در صورت مختل شدن وضعیت همودینامیک ، انتخاب اول ، شوک کاردیوورژن است که با 50 ژول آغاز می گردد . این وضعیت معمولا زمانی ایجاد می شود که فاصله بین دو QRS متوالی ، بیشتر از 3 ثانیه شود . در این صورت احتمال سینکوپ وجود دارد .

اقدامات درمانی فلوتر شبیه به فیبریلاسیون دهلیزی است ، البته نیازی به تجویز ضد انعقاد وجود ندارد . بعلاوه در صورت پایین بودن ریت بطنی ، ضرورتی برای تجویز دیگوکسین نیز دیده نمی شود .

تاکیکاردی چند کانونی دهلیزی (Multifocal Atrial Tachycardia - MAT)

نوعی تاکی کاردی دهلیزی است که دارای کانون های مختلف بوده و حداقل 3 موج P با شکل های مختلف در آن دیده می شود . ریت آن نیز بالای 100 ضربه در دقیقه است .

این دیسریتمی اغلب در مبتلایان به COPD دیده می شود و درمان خاصی ندارد . باافزایش O2Sat و PaO2 خون شریانی این دیسریتمی از بین می رود .

اریتمی دهلیزی

مطالب مشابه :

آریتمی های فوق بطنی(SVT)

آریتمی های قلبی

آريتمي هاي بطني وفوق بطني:

تاکی آریتمی های قلبی

نگاهی اجمالی بر فوریت های قلب و عروق

آریتمی های قلبی

اریتمی دهلیزی

آریتمی ها

آریتمی های قلبی