پاتولوژی و پاتوفیزیولوژی ام اس

از نظر پاتولوژیک بیماری با میلین زدایی پراکنده موضعی اغلب جنب بطنی و به دنبال آن گلیوز واکنشی مشخص می شود .ممکن است آسیب های اکسونی هم وجود داشته باشند. ضایعات در ماده سفید مغز و نخاع در عصب بینایی(II)ایجاد می شوند.

علت اسکلروز مولتیپل ناشناخته است اما تصور می شود آسیب بافتی و نشانه های عصبی ناشی از مکانیسم ایمونولوژیک علیه آنتی ژن میلین باشد.عفونت های ویروسی یا سایر عوامل شروع کننده بیماری با ایجاد اختلال در سد خونی-مغزی موجب تسهیل ورود سلول های T و آنتی بادی ها به سیستم اعصاب مرکزی می شوند. این امر سبب افزایش عرضه مولکول های چسبنده به سلول متالو پروتئینازهای ماتریکسی و سیتوکینهای پیش التهابی شده که در عملی هماهنگ سلولهای ایمنی هرچه بیشتری را به محل فرا می خوانند ماتریکس خارج سلولی را تجزیه می کنند تا به مهاجرت سلولی کمک شود و پاسخ ایمنی را در برابر آنتی ژن هایی مانند پروتئین های اصلی میلین گلیکوپروتئین های همراه با میلین ،گلیکوپروتئین الیگودنروسیت میلین،پروتئین پروتئولیپیدی،آلفا و بتا کریستالین،فسفودی استراز و 100-S فعال می کنند.اتصال آنتی ژن های هدف توسط سلول های ارائه کننده آنتی ژن واکنش خودایمنی را فعال می کنند.اتصال آنتی ژن های هدف توسط سلولهای ارائه کننده آنتی ژن واکنش خود ایمنی را فعال می کند که در بر گیرنده سیتوکین ها،ماکروفاژها و کمپلمان است.حمله دستگاه ایمنی به میلین،سبب برهنه شدن آکسون ها می شودکه خود موجب کند شدن هدایت عصبی شده و منجر به بروز نشانه های نورولوژیک می گردد.

برگرفته از کتاب فیزیوتراپی در ام اس

دکتر حسن شاکری-فاطمه کبیریان

دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی

سال 1390

پاتولوژی و پاتوفیزیولوژی ام اس

مطالب مشابه :

پاتولوژي چيست؟

آسیب شناسی (پاتولوژی )چیست؟

پزشکی چیست ؟

پاتولوژی و پاتوفیزیولوژی ام اس

آزمایش های غربالگری دوران بارداری چیست و چه ضرورتی دارد؟(قسمت اول)

نمونه های سیتولوژی - رنگ امیزی هماتوکسین-ائوزین و پاپانیکولا

رشته زیست شناسی (بیولوژی) ، گرایش ها و بازار کار

توده ها و کیست های تخمدان

پاتولوژی مفاصل زایگوپوفیریال ( فاست ) :

ندول‌هاي تيروييد