راههاي تزريق دارو در احياي قلبي- ريوي - مغزي

بیکربنات سدیم SODIUM BICARBONATE
نام تجاری: NaHCO3
طبقه‌بندی درمانی: قلیایی کننده سیستمیک و ادراری، بافر سیستمیک یون هیدروژن، ضد اسید خوراکی
طبقه‌بندی مصرف در حاملگی: C
فرآورده ژنریک ایران
For Injection: 7/5%, 8/4% Vial Bulk
مکانیسم اثر
اثر قلیایی سیستمیک: بیکربنات پلاسما را افزایش داده و غلظت زیاد یون هیدروژن را خنثی می‌نماید، PH را افزایش داده و اسیدوز را معکوس می‌کند. اثر قلیاییرکنندۀ ادراری: دفع بیکربنات را افزایش داده، PH ادرار را بالا می‌برد.
موارد مصرف
ایست قلبی
اسیدوز متابولیک
آنتی اسید
قلیایی‌کنندۀ ادراری
مقدار مصرف
ایست قلبی (همراه با هیپرکالمی، مسمومیت با داروهای ضدافسردگی و یا اسیدوز متابولیک شدید (PHکم‌تر از 1/7 و پس از گذشت 10 دقیقه از احیاء قلبی – ریوی)
بالغین: در ابتدا 1MEq/kg از محلول 5/7% یا 4/8% به‌صورت وریدی تجویز می‌شود، سپس %5 MEq/kg هر 10 دقیقه براساس مقادیر گازهای خون شریانی تجویز می‌شود (به توضیحات قسمت ذیل توجه شود).
کودکان: در ابتدا 1MEq/kg از محلول 2/4% به‌صورت وریدی تجویز می‌شود، سپس %5 MEq/kg هر 10 دقیقه براساس مقادیر گازهای خون شریانی تجویز می‌شود.
توجه: یک CPR استاندارد قادر است تنها 25 الی 30 درصد برون‌ده طبیعی قلب را فراهم سازد و این میزان منجر به ایجاد حداقل گردش خون و حمل اکسیژن به ارگان‌های بدن می‌گردد. در ایست قلبی و هیپوکسی ناشی از آن متابولیسم هوازی به غیرهوازی تغییر یافته و در نتیجه میزان مواد اسیدی از جمله اسید لاکتیک در بدن بالا می‌رود که باعث اسیدوز متابولیک می‌گردد. همزمان با این اتفاق، توقف تهویه باعث انباشته شدن گازکربنیک در خون و در نتیجه باعث اسیدوز تنفسی می‌گدد.
استفاده از بی‌کربنات سدیم در حین احیاء قلبی – ریوی وضعیت متغیری دارد. مانند بسیاری از مسائل دیگر در طب بالینی، درمان بی‌کربنات به قضاوت بالینی احتیاج دارد و ممکن است در شرایط بالینی مختلف نیاز به تغییر داشته باشد. در صورتی‌که اندیکاسیون مناسبی وجود نداشته باشد، از مصرف بی‌کربنات اجتناب کنید.
بی‌کربنات سدیم در شرایط زیر داروی کلاس IIa است (قابل قبول و احتمالاً مؤثر):
بیمارانی که قطعاً یا احتمالاً به اسیدوزی مبتلا هستند که به بی‌کربنات پاسخ می‌دهد یا به‌علت دفع بی‌کربنات مبتلا به اسیدوز شده‌اند (از راه دستگاه گوارش یا کلیه).
برای قلیایی کردن ادرار در مصرف بیش از حد بعضی از داروها مثل فنوباربیتال یا آسپرین (البته رسیدن به این هدف درمانی در طول ایست قلبی غیرعملی است).
در شرایط زیر بی‌کربنات سدیم داروز کلاس IIb است (قابل قبول، شاید مؤثر باشد):
برای بیمارانی که اینوبه شده‌اند و مدت طولانی در ایست قلبی بوده‌اند.
برای بیمارانی که مدت طولانی در ایست قلبی بوده‌اند و به گردش خون خودبه‌خودی باز می‌گردند.
بی‌کربنات سدیم در بیماران مبتلا به اسیدوز لاکتیک هیپوکسیک اندیکاسیون ندارد و احتمالاً مضر است (کلاس III). مانند آن‌چه در ایست قلبی – ریوی طولانی (بدون اینوبه) دیده می‌شود. در این شرایط تجمع محصولات فرعی متابولیسم موجب اسیدوز شده و نه کمبود بی‌کربنات. هیچ مدرکی وجود ندارد مبنی بر این‌که بافر کردن PH شریانی با بی‌کربنات در این شرایط برای بیمار مفید است و بعضی شواهد حتی بر مضر بودن آن دلالت دارند.
بهترین درمان اسیدمی در ایست قلبی ماساژ مؤثر قفسۀ سینه می‌باشد.
هم‌چنین اثرات مفید دیگری نیز با ونتیلاسیون کسب می‌شود (ماساژ قفسۀ سینه اهمیت بیشتری دارد). در ایست قلبی تنها در صورتی‌که میزان PH کم‌تر از 1/7 (یا BE کم‌تر از 10 منفی شود) و یا درصورت وجود هیپرکالمی و یا مسمومیت با داروهای ضدافسردگی باید بی‌کربنات سدیم تجویز شود و استفادۀ روتین از بی‌کربنات سدیم در حین احیاء قلبی – ریوی و هم‌چنین پس از بازگشت گردش خون خودبه‌خودی (پس از احیاء قلبی – ریوی با موفقیت) توصیه نمی‌شود. (انجمن احیاء 2005).
توجه:جهت درک بهتر در رابطه با تجویز بی‌کربنات سدیم و هم‌چنین عوارض آن، به توضیحات و نکات زیر دقت شود.
بیکربنات سدیم در بدن به دو یون HCO-3 و Na+ تبدیل می‌شود. در هنگام اسیدوز و وجود یون‌های H+، بیکربنات با یون‌های H+ترکیب شده و تبدیل به اسید کربنیک شده و اسد کربنیک نیز در داخل خون تبدیل به CO2 و H2O می‌شود.
CO2+H2O →H2Co3→H+ + HCO-3
تحت شرایط طبیعی تهویه و گردش خونف دیراکسید کربن حاصل از بی‌کربنات سدیم توسط ریه‌ها دفع می‌شود. اما در طول احیاء قلبی – ریوی زمانی‌که حمل دی‌اکسیدکربن از طرف سلول‌ها به سوی ریه و دفع آن کاهش می‌یابد، دی‌اکسیدکربن حاصل از عمل بافری بی‌کربنات سدیم به میزان کافی پاکسازی نشده و سریعاً به داخل سلول‌ها منتشر می‌گردد. این حالت، عوارض زیر را به همراه دارد:
باعث تشدید اسیدوز داخل سلولی می‌گردد.
باعث تولید اثرات اینوتروپیک منفی بر بافت‌های ایسکمیک قلبی می‌شود و قابلیت احیاء کاهش می‌یابد.
موجب شیفت منحنی اکسی‌هموگلوبین به چپ شده، باند اکسیژن به هموگلوبین را قوی می‌سازد. درنتیجه رهاسازی اکسیژن در مجاورت بافت به‌راحتی صورت نمی‌گیرد.
آلکالمی، هاپراسمولالیتی و هیپرناتریمی ناشی از بی‌کربنات می‌تواند باعث خون‌ریزی داخل جمجمه‌ای به‌خصوص در اطفال گردد.
هم‌چنین به این نکته نیز توجه داشته باشید که اسیدمی خفیف باعث وازودیلاتاسیون شده که می‌تواند منجر به افزایش جریان خون مغزی گردد. در نهایت با توجه به توضیحات فوق در ایست قلبی نباید بی‌کربنات سدیم به‌طور روتین مصرف شود. مگر در مواردی که مانند میزان PH کم‌تر از 1/7 بوده و یا هیپرکالمی و یا مسمومیت با داروهای ضدافسردگی وجود دارد.
اسیدوز متابولیک
بالغین و کودکان: مقدار دارو به CO2 و PH خون و وضعیت کلینیکی بیمار بستگی دارد. معمولاً 2 – 5 MeQ/kg با انفوزیون داخل وریدی در مدت 8 – 4 ساعت تجویز می‌شود.
تجویز بی‌کربنات سدیم در درمان اسیدوز متابولیک حاد (مانند کتواسیدوز دیابتی) زمانی انجام می‌شود که PH به کم‌تر از 2/7 برسد(در کتواسیدوز کم‌تر از 1/7).
دوز بی‌کربنات مورد نیاز با فرمول زیر محاسبه می‌شود:
Dose(mEq)

تنها نیمی از کمبود محاسبۀ شده، در طی 4 – 3 ساعت اصلاح می‌گردد و با رسیدن PH به 2/7 تجویز بی‌کربنات باید قطع شود.
هیپرکالمی حاد و شدید
بالغین: در ابتدا 1MEq/kg محلول 5/7% بهرصورت وریدی در طی 10 – 5 دقیقه تجویز می‌شود. درصورت نیاز می‌توان دوز فوق را یک یا دو بار دیگر تکرار نمود، ولی برای جلوگیری از افزایش تونیسیته و سدیم بهتر است همراه با محلول تجویز شود.
نکته: تجویز هر 1 MEq/kg بی‌کربنات باعث افزایش PH خون تقریباً به میزان 1% واحد و کاهش پتاسیم سرم به‌میزان %6 MEq/lit خواهد شد.
قلیایی کنندۀ ادراری
بالغین: 325 mG – 2 g به‌صورت خوراکی در چهار دوز منقسم یا این‌که در ابتدا 4 g از راه خوراکی تجویز شود، سپس 1 – 2 g هر 4 ساعت تجویز شود.
اطفال: 12 – 120 mg/kg/d از راه خوراکی دو دوزهای منقسم تجویز می‌شود.
آنتی اسید
بالغین: %3 – 2 g از راه خوراکی، 4 – 1 بار در روز یا نصف قاشق چایخوری از پودر در یک لیوان آب تجویز می‌شود.
فارماکوکینتیک
بی‌کربنات توسط کلیه‌ها فلیتر و بازجذب می‌شود و کم‌تر از 1% آن از راه ادرار دفع می‌شود. دی‌اکسیدکربن حاصل از بی‌کربنات از راه ریه دفع می‌گردد.
روش مصرف
شروع اثر
اوج اثر
مدت اثر
نیمه عمر
تزریق
فوری
سریع
ناشناخته
ناشناخته
خوراکی
2 دقیقه
نیم ساعت
3 – 1 ساعت
ناشناخته

موارد منع مصرف
آلکالوز متابولیک و یا تنفسی، از دست رفتن کلراید از طریق استفراغ یا ساکشن مداوم دستگاه گوارشی و هیپوکلسیمی؛ به‌طور کلی در شرایطی که با آلکالوز هیپوکلرمیک و یا آلکالوز متابولیک و تنفسی همراه هستند نباید بی‌کربنات سدیم تجویز شود.
عوارض جانبی
عوارض شایع: شایع‌ترین عوارضی که به‌دنبال مصرف بیش از حد بی‌کربنات سدیم مشاهده می‌شود و نیاز به توجهات پزشکی دارد عبارتند از:
1 – هیپوکالمی که به‌صورت خشکی دهان، تشنگی، ضربان نامنظم قلب، تغییرات خلقی و روانی، درد یا کرامپ عضلانی و نبض ضعیف تظاهر می‌کند.
2 – در صورتی‌که دوز بی‌کربنات سدیم تجویز شده بسیار زیاد باشد، ادم پا یا قسمت‌های پایینی اندام تحتانی بروز می‌کند.
3 – هیپوکلسمی و احتباس سدیم نیز از دیگر عوارض شایع می‌باشد.
عوارض مهم: تتانی ناشی از هیپوکلسمی، تشنج، ایست قلبی، ایلئوس پارالیتیک، آپنه، هیپوکالمی و الکالوز متابولیک، ادم ریه ناشی از احتباس سدیم، هیپرناتریمی، کاهش فشار داخل جمجمه و خون‌ریزی داخل جمجمه در نوزادان در هنگام تزریق سریع بی‌کربنات سدیم.
سایر عوارض: آلکالوز متابولیک، اختلال الکترولیتی (هیپوکلسمی، هیپرناتریمی، هیپوکالمی)، سر درد؛ تزریق سریع وریدی در نوزادان: هیپرناترمی، کاهش فشار داخل جمجمه، آسیب شدید بافتی به‌دنبال نشت محلول داخل وریدی، سندرم شیر قلیا.
توجه: استفادۀ بیش از حد بی‌کربنات ممکن است باعث هیپوکالمی، آلکالوز متابولیک، و اختلالاتی در اکسیژن‌گیری نسجی، تشنج، آریتمی قلبی، افزایش تولید لاکتات و افزایش میزان سدیم، افزایش اسمولاریته و خون‌ریزی داخل بطن‌های مغز به‌خصوص در نوزادان (به‌علت افزایش حاد اسمولالیتۀ پلاسما) گردد.
تداخل دارویی
مصرف همزمان این دارو با آنتیراسیدهای حاوی کلسیم باعث ایجاد سندرم شیر قلیا می‌شود.
قلیایی شدن ادرار به‌دنبال مصرف این دارو باعث کاهش سطح خونی سالیسیلات‌ها و باربیتورات‌ها و افزایش سطح خونی کینیدین و آمفتامین‌ها می‌گردد.
توجهات پرستاری
بررسی قبل از تجویز
میزان نتایج گازهای خون شریانی و PH ادرار و علائم حیاتی کنترل شود.
تجویز دارو
در ایست قلبی به‌صورت تزریق مستقیم داخل وریدی تجویز می‌شود و ممکن است هر 10 دقیقه تکرار شود.
سرعت انفوزیون وریدی در اسیدوز متابولیک نباید بیشتر از 50 میلی‌اکی‌والان در ساعت باشد.
توجه: هر 1 میلی‌لیتر محلول 4/8% برابر با 1mEq و هر 1 میلی‌لیتر محلول 5/7% برابر با %9 mEq و هر 1 میلی‌لیتر محلول 2/4% برابر با %5 mEq بی‌کربنات سدیم می‌باشد.
توجه: مصرف توأم بی‌کربنات سدیم با کلسیک و کاته‌کولامین نباید انجام شود زیرا باعث غیرفعال شدن دارو یا رسوب در ورید خواهد شد.
بررسی اثرات و عوارض دارو
تجویز سریع بیکربنات سدیم می‌تواند موجب بروز تتانی هیپوکلسمیک و یا عوارض هیپراسمولالیته شود.
نشت محلول داخل وریدی می‌تواند باعث آسیب شدید بافتی شود، درصورت نشت دارو انفوزیون دارو باید بلافاصله قطع شود.
این دارو سبب افزایش PH ادرار و خون می‌شود.
بیمار باید ازنظر بالینی، گازهای خون شریانی و الکترولیت‌ها به‌دقت پایش شود.
علائم آلکالوز در بیمار مورد بررسی قرار گیرد.
مصرف طولانی‌مدت این دارو با آنتی‌اسیدهای حاوی کلسیم یا شیر می‌تواند باعث ایجاد سندرم شیر قلیا شود: بی‌اشتهایی، تهوع، استفراغ، سر درد، هیپرکلسمی، هیپوفسفاتمی، کلسیفیکاسیون بافت نرم، سنگ کلیه و حالب، نارسایی کفایتی کلیه، آلکالوز متابولیک.
اصلاح اسیدوز حاد باعث شیفت پتاسیم به داخل سلول و هیپوکالمی می‌گردد، لذا مانیتورینگ پتاسیم در طی درمان لازم است.
شرایط نگهداری
در دمای اتاق و دور از نور نگهداری شود. در صورتی‌که دارو رسوب داده نباید استفاده نمود. آنتی‌دوت: آمینیوکایروتیک

راههاي تزريق دارو در احياي قلبي- ريوي - مغزي

مطالب مشابه :

عنوان خط مشی: تغذیه کامل وریدی

خط مشی شناسايي صحيح بيماران قبل ازانتقال خون

خط مشی تزریق دیگوکسین وریدی

عنوان خط مشی: نحوه تزریق خون وفراوردهای خونی

اورژانس های مامائی

راههاي تزريق دارو در احياي قلبي- ريوي - مغزي

راههاي تزريق دارو در احياي قلبي- ريوي - مغزي