آناتومی چشم و بیماری های مربوط به آن

کره چشم در یک ساختمان استخوانی به نام کاسه چشم محافظت می شود و توسط عضلات ،بافت های همبند و چربی پوشیده میشود اوربیت شبیه یک هرم 4 وجهی است که از سه طرف توسط سینوسهای اتموئید از وسط ،پیشانی از بالا ،وماگزیلاری از پایین احاطه شده است .عصب بینایی و شریان افتالمیک از طریق سوراخ بینایی واقع در راس کاسه چشم وارد آن می گردند کره چشم به واسطه عضلات خارج چشمی به هر جهتی قادر ست حرکت کند .

این عضلات در برگیرنده 4عضله راست و 2عضله مورب بوده که توسط اعصاب جمجمه ای 3,4,6عصب دهی می شود در حالت عادی حرکات هر دو چشم هماهنگ است و مغز یک تصویر دریافت می کند پلک ما از عضلات صاف و مخطط تشکیل شده اند که به شکل یک لایه پوستی ارتجاعی ،بخش قدامی چشم را محافظت می کنند پلک ها دارای غدد متعددی شامل غدد سباسه ،غدد و ضمائم غدد اشکی می باشد و توسط ملتحمه پوشیده شده است

پلک فوقانی به طور طبیعی بخش فوقانی عنبیه را می پوشاند و توسط عصب چشمی - حرکتی عصب دهی می شود

لبه پلک؛ حاوی غدد میبومین پونکتای فوقانی و تحتانی و مژه ها می باشد محل اتصال پلکها مثلثی است که کانتوس داخلی یا میانی و کانتوس خارجی یا جانبی نامیده می شود

اشک توسط غدد اشکی و ضمائم آن ترشح می گردد و حاوی سه لایه است :چربی ، آب و موکوس.

در صورت نقص در ترکیب هریک از این لایه ها یکپارچگی و سلامت قرنیه ممکن است به مخاطره افتد

ملتحمه غشایی موکوسی است که عمل تغذیه و محافظت در برابر محیط خارجی چشم را به عهده دارد

ملتحمه بولبار یا پیازی ،صلبیه و ملتحمه پلکی ،سطح داخلی پلکها فوقانی و تحتانی رامیپوشانند که نقطه تلاقی این قسمت چین پلکی نامیده می شود

صلبیه یک بافت متراکم فیبری شکل کروی چشم را حفظ نموده و از محتویات داخل چشم در برابر ضربات محافظت می کند

سطح خارجی صلبیه توسط ملتحمه که یک غشای مخاطی نازک و شفاف و حاوی عروق خونی ظریف می باشد پوشیده میشود

ملتحمه و قرنیه در خارجی ترین لبه عنبیه به هم می رسند که لیمبوس نامیده می شود

قرنیه یک ساختمان قوسی شکل شفاف و بدون عروق است و قدامی ترین قسمت کره چشم را میسازد و سطح انکساری اصلی چشم محسوب می شود

قرنیه از 5 لایه تشکیل شده است اپیتلیوم ،غشای بومن ،استروما ،غشای دسمه ،اندوتلیوم

سلولهای اپیتلیال توانایی تکثیر سریع داشته و طی هفت روز به طور کامل تعویض می شوند

پشت قرنیه اتاق قدامی قرار دارد که مرتبا از مایع شفاف زلالیه پرشده و تغذیه قرنیه را به عهده دارد

زلالیه توسط اجسام مژگانی ترشح شده و میزان تولید آن بستگی به فشار داخلی چشم دارد

فشار طبیعی چشم 10 تا 21 میلیمتر جیوه می باشد مجموعه عنبیه /اجسام مژگانی/مشیمیه ،یوه آ نام دارد عنبیه بخش رنگی چشم حاوی عروق فراون و رنگدانه ای است و در وسط آن سوراخ مردمک قرار دارد

مردمک منفذی است که در واکنش به نور تنگ یا گشاد می شود. به طور طبیعی مردمک ها گرد بوده و در صورت تاباندن نور به آنها به طور همزمان تنگ می شوند

در 20درصد از مردم اندازه مردمکها کاملا برابر نیست اما پاسخ آنها به نور هماهنگ است اتساع - انقباض مردمکها توسط عضلات تنگ کننده و گشاد کننده کنترل می شود

عضلات گشاد کننده توسط سیستم عصبی سمپاتیک و عضلات تنگ کننده توسط سیستم عصبی پاراسمپاتیک عمل می نمایند درست پشت مردمک و عنبیه ؛عدسی قرار دارد

عدسی بیرنگ شفاف و محدب الطرفین و توسط رشته های زونولا در محل خود استقرار یافته است عدسی چشم ؛فاقد عروق خونی ،عصب و رشته های حساس به درد است .

عدسی قادر است برای دید نزدیک و دور تحدب خود را تغییر دهد .این توانایی تطابق نام دارد عدسی توسط رشته زنولا از پشت عنبیه آویزان است و به جسم مژگانی وصل شده است

جسم مژگانی توسط رشته های زنولا وعضلات مژگانی تطابق را کنترل می کند در قسمت قدامی عدسی مایع زلایه و در قسمت خلفی آن مایع زجاجیه قرار دارد .

سلولهای عدسی با افزایش سن دستخوش تغییرات تحلیل رونده می گردند و با گذشت زمان عدسی به رشد خود ادامه می دهد که این روند منجر به ضخیم شدن عدسی در دهه پنجم زندگی می شود و قدرت تطابق را کاهش می دهد

اتاق خلفی ؛فضای کوچکی است که بین زجاجیه و عنبیه واقع شده است .مایع زلالیه در اتاق خلفی توسط جسم مژگانی تولید می شود .مایع زلالیه از اتاق خلفی به اتاق قدامی جریان یافته و

از طریق شبکه ترابکولار به داخل کانال شلم تخلیه می شود مشیمیه بین شبکیه و صلبیه قرار دارد

مشیمیه که یک بافت عروقی است که خون را به قسمت شبکیه حسی که در انتهای مشیمیه قرار دارد می رساند قسمت ته چشم که بزرگترین اتاق چشم است توسط زجاجیه پرمیشود

زجاجیه مایع شفاف و ژلاتینی است که بخش اعظم آن را آب تشکیل می دهد و داخل یک غشا شفاف قرار دارد مایع زجاجیه حدود 3/2حجم چشم را اشغال کرده و به حفظ شکل کروی چشم کمک می کند

با افزایش سن حجم زجاجیه کاسته شده و در آن سلول ها و رشته هایی تجمع می یابد که بیمار از آن به عنوان مگس پران یاد می کند .

زجاجیه در تماس مداوم با شبکیه بوده و بوسیله رشته های کلاژن به شبکیه وصل می شود با افزایش سن زجاجیه تحلیل رفته و تغییر می کند داخلی ترین لایه ته چشم شبکیه نام دارد

شبکیه از 10لایه میکروسکوپی تشکیل شده و قوام بافت کاغذی مرطوب را دارد شبکیه دارای عصب بینایی می باشد در معاینه ته چشم از طریق مردمک صفحه بینایی ،عروق شبکیه و ماکولا یا لکه ی زرد قابل مشاهده است

نقطه ورود عصب بینایی به شبکیه صفحه بینایی نام دارد به شکل دایره یا بیضی بوده با رنگ صورتی و دارای لبه های مشخصی است در مرکز این صفحه یک فرورفتگی فیزیولوژیک وجود دارد که عروق خونی از آن سرچشمه می گیرند .

بافت شبکیه از صفحه بینایی تشکیل شده و سطح داخلی اتاق حاوی زجاجیه را می پوشاند .عروق شبکیه از طریق عصب بینایی وارد کره چشم شده و در شبکیه به صورت منشعب در آمده و قوس های فوقانی و تحتانی را به وجود می آورند .

در مرکز ماکولا ،فوه آ قرار دارد که حساس ترین بخش بوده ،فاقد عروق خونی است و توسط قوس ها فوقانی و تحتانی احاطه شده است .

دو لایه مهم شبکیه عبارتند از :لایه رنگدانه ای و شبکیه حسی .لایه رنگدانه ای متشکل از یک لایه ویژه سلولی است که دارای عملکرد های زیادی از جمله جذب نور می باشد .لایه شبکیه حسی حاوی سلول های گیرنده نورسلولهای استوانه ای و مخروطی سلول های استوانه ای مسئول دید در شب یا در نور کم هستند و سلولهای مخروطی بهترین دید را در نور زیاد ،دیدن رنگ و تشخیص جزئیات فراهم می کنند

.سلولهای مخروطی در شبکیه گسترده شده اند و بیشترین تراکم آنها در فوه آ می باشد سلولهای استوانه ای در فوه آ وجود ندارند دقت بینایی مناسب؛ بستگی به سلامت عملکرد کره چشم و سالم بودن مسیر بینایی دارد

این مسیر از شبکیه ،عصب بینایی،کیاسمای،راه های بینایی،اجسام خمیده جانبی و شاخه های عصبی و ناحیه بینایی واقع در قشر مغز تشکیل شده است

عصب بینایی به وسیله دومین عصب جمجمه ای عصب دهی می شود عمل عصب بینایی انتقال پیام های عصبی از شبکیه به لوب پس سری مغز می باشد .انتهای عصب بینایی،نقطه کور فیزیولوژیکی در چشم است

کیاسما نقطه ای آناتومیکی که در آن ، بخش نازال شبکیه هر چشم با یکدیگر تلاقی کرده و به نیمکره طرف دیگر مغز می روند

رشته های عصبی مربوط به نیمه راست هر چشم ، مسئول میدان بینایی سمت چپ میباشد و بالعکس.

راه های بینایی به اجسام خمیده جانبی ختم می شوند و از آنجا شاخه های عصب بینایی جدا شده و به لوب پس سری مغز می رسند

اختلال بینایی:

عیوب انکساری Refractive errors:

خطاهای انکساری به دلیل نرسیدن دقیق پرتو های نور به شبکیه در اثر تغییر شکل کره چشم ایجاد می شود که میتوان با استفاده از عینک یا لنز های تماسی برطرف نمود .

چشم پزشکی انکساری :یعنی قرار دادن انواع عدسی ها در جلوی چشم بیمار ؛ تا مشخص شود کدام عدسی بهتر از همه دید بیمار را اصلاح می کند

عمق کره چشم نقش مهمی را در مشخص کردن عیوب انکساری؛ ایفا می کند افرادی که پرتو های نور آنها پس از انکسار به وسیله عدسی ،بر شبکیه می افتد از نظر انکسار؛طبیعی هستند که به آن امتروپیا Emmetropiaگفته می شود

. در افرادی نزدیک بین Myopia پرتو های نوردر جلو شبکیه به هم میرسند این افراد در دیدن اشیای دور دچار مشکل اند و ناچارند جهت رفع این مشکل فاصله خود را با شیءکم نمایند .

در شرایطی که اندازه کره چشم کوچکتر از حد طبیعی خود باشد ،فرد دچار Hyperopiaخواهد بود،و به او دوربین گفته می شود این افراد در دین اشیاءاز فاصله کم دچار مشکل میشوند

از علل مهم عیوب انکساری چشم آستیگماتیسم است به علت تحدب نا منظم قرنیه ایجاد می گردد. این وضعیت هم دید نزدیک و هم دور را تحت تاثیر قرار می دهد . به منظور تصحیح این وضعیت ،از عینک های سیلندری یا لنزهای تماسی نرم یا سخت استفاده میشود

ضعف بینایی و کوری :

اصطلاح کلی است که برای توصیف اختلالات بینایی به کار می رود و نیازمند استفاده از وسایل خاص یا بکار گیری راهبردهایی علاوه بر استفاده از عدسی های تصحیح کننده خواهد بود

این افراد دقت بینایی BCVA:best corrected visual acuity70/20تا 200/20دارند

نابینایی به شرایطی که دقت بینایی فرد در محدوده 400/20تا عدم درک نور باشد اطلاق میشود از نظر قانونی، نابینایی شرایطی است که در آن اختلال دید فرد بعد از اصلاح چشم بیشتر از 200/20 نشود

افراد با دقت بینایی 80/20تا 100/20 و محدودیت میدان دید بین 20-60 درجه با استفاده از وسایل کمکی قادرند مطالعه کنند موقعیت یابی دیداری این افراد, نزدیک به طبیعی بوده ولی برای دیدن و بررسی محیط نیاز به استفاده ازحرکات سر یا چشم دارند

فردی با دقت بینایی 400/20تا200/20و میدان دید10-20درجه قادرند با استفاده از وسایل کمکی به آرامی مطالعه نماید اما موقعیت یابی انان کند بوده و محتاج بررسی دائمی محیط اطراف خود می باشند افرادی که در این طبقه قرار میگیرند اصطلاحا دید حرکتیTravel vision دارند

بیمارانی که قدرت دید ضعیف تری دارند یا بینایی ندارند ،ممکن است نیاز به استفاده از عصای نابینایان یا سگهای راهنما داشته باشند و بهتر است که خط بریل را فرا گیرند و یا از کامپیوتر کمکی استفاده کنند شایع ترین علل اختلا بینایی ونابینایی در افراد 40 سال به بالا رتینوپاتی دیابتی ،دژنراسیون ماکولا ،گلوکوم و کاتاراکت می باشد .

بررسی و تست های تشخیصی :

با اخذ تاریخچه و انجام معایناتی در خصوص دقت بینایی دور و نزدیک ،میدان بینایی ،حساسیت کنتراست ،خیره نگاه کردن ،ادراک رنگ و عیوب انکساری می توان ضعف بینایی را تشخیص داد

آزمون حساسیت سنجی و آزمون خیرگی :

آزمون حساسیت سنجی دقت بینایی را از نظر درجات متفاوت کنتراست میسنجد .آزمون اولیه ممکن است صرفا به شکل روشن کردن چراغهایی به هنگام آزمون جهت سنجش دقت فاصله گذاری باشد .

اگر با روشن شدن چراغ ،بیمار بهتر مطالعه می کند بزرگنمایی برای این افراد می تواند سودمند باشد .آزمون خیرگی چشم موجب می شود معاینه کننده بتواند ارزیابی واقع گرایانه تری از توانایی کارکرد بیمار در محیط به دست آورد به ویژه در مبتلایان به کاتاراکت ،خیرگی چشم ممکن است توانایی دیدن فرد را کاهش دهد .

وسایلی که در آزمون خیرگی به کار می روند :

آزماینده ی دقت است brightness acuity tester

آزماینده ی دقت دید در نورهای درخشان ، ابزاری برای ارزیابی درخشندگی است که وقتی بیمار به یک شی هدف مثلا چارت اسنلن نگاه میکند سه درجه نور شدید ایجاد میکند تا باعث یک حالت کوری موقت دربیمار شود

درمان طبی:

درمان شامل بزرگنمایی و تقویت دید با استفاده از وسایل کمکی و راهبرد های مناسب و همچنین ارجاع بیماران به مراکز ذیربط می باشد وسایل کمکی شامل عدسی های محدب نظیر ذره بین ،عینک تلسکوپی ،عدسی های ضد انعکاسی که خیرگی چشم را کاهش می دهند میباشند

و سرویس های دیگر مانند استفاده از اینترنت و سیستم تلفن پیشرفته مجهز به حساسیت به صدا می باشد شبکیه مصنوعی برای کسانی که عصب چشمی سالم دارند و شبکیه مصنوعی خارجی برای کسانی که عصب چشمی در آنها سالم نیست ساخته شده است

مثلا شبکیه سیلیکونی مصنوعی برای درمان بیمارانی که التهاب شبکیه پیگمنتوزایی دارند ساخته شده است

گلوکوم:

تخریب عصب بینایی به علت افزایش فشار داخل چشم و احتقان مایع

زلالیه در چشم گلوکوم مینامند که از علل نابینایی های غیر قابل برگشت در جهان محسوب می شود میزان این بیماری در افراد بالای 40سال زیادتر بوده و با افزایش سن بیشتر می شود

فیزیولوژی:مایع زلالیه بین عنبیه و عدسی چشم در گردش بوده و قرنیه و عدسی را تغذیه می کندجریان مناسب زلالیه بستگی به سالم بودن سیستم تخلیه و باز بودن زاویه بین عنبیه و قرنیه دارد فشار داخل کره چشم به میزان تولید و ترشح زلالیه ،مقاومتی که در مسیر های حرکت زلالیه وفشار وریدی در ورید های روی صلبیه که به ورید مژگانی قدامی تخلیه می گردند ،وابسته است بر اساس اوقات روز نوع غذا ودارو و زور زدن فشار داخل چشم می تواند نوسان داشته باشد همچنین با پلک زدن ،فشردن پلک ها بواسطه نور و خیره شدن به بلا افزایش می یابد مشکلات سیستمیک مانند زیادی فشار خون و وضعیت ها داخل کره چشم مثل Uveitis و جداشدگی شبیکیه می توانند منجر به بالا رفتن فشار داخل کره چشم شوند

پاتوفیزیولوژی:

در مورد آسیب عصب بینایی در اثر فشار داخل کره چشم دو نظریه ی قابل قبول وجود دارد نظریه علت مکانیکی مستقیم بیان میکند که افزایش فشار داخل چشم منجر به تخریب لایه ی شبکیه در جایی میشود که از سر عصب بینایی میگذرد

بر اساس نظریه ایسکمی غیر مستقیم افزایش فشار داخل چشم منجر به بالا رفتن فشار خون نوک عصب بینایی شده و در نتیجه باعث صدمه و مرگ سلولی میشود

به نظر می آید در بعضی موارد علت وارد شدن آسیب به عصب بینایی منحصرا مکانیکی یا ایسکمیک باشد، اما به طور معمول ترکیبی از این دو عامل را مسبب تخریب عصب میدانند .

مراحل گلوکوم:

وقایع شروع کننده

ایجاد اختلالات ساختمانی در سیستم جریان زلالیه

تغییرات عملکردی

تخریب عصب بینایی

از دست دادن بینایی

وقایع شروع کننده : عوامل تسریع کننده نظیر بعضی بیماری ها؛استرس روحی ؛تنگی مادرزادی زاویه ؛استفاده طولانی مدت از داروهای کورتیکواستروئیدی و داروهای میدریاتیک "داروهای گشاد کننده ی مردمک "نقش دارند

ایجاد اختلالات ساختمانی در سیستم جریان زلالیه :تغییرات بافتی و سلولی ایجاد شده به دنبال عوامل مختلف که حرکت و جریان زلالیه را تحت تاثیر قرار می دهند این تغییرات ساختمانی سبب پیش آمدن مرحله ی سوم میشود

تغییرات عملکردی : شرایطی مانند افزایش فشار داخل چشم یا اختلال در جریان خون زمینه ساز مرحله چهارم میشود

تخریب عصب بینایی: تحلیل رفتن عصب بینایی با زوال رشته های عصبی و جریان خون مشخص شده و منجر به مرحله ی پنجم میشود

از دست دادن بینایی : نتیجه ی نهایی این مراحل ؛کاهش پیشرونده و تدریجی بینایی بانقص در میدان دید است

دسته بندی گلوکوم

انواع مختلفی از گلوکوم وجود دارد؛گلوکوم ممکن است اولیه یا ثانویه باشد که مربوط به عوامل دخیل در افزایش فشار داخل چشم است

انواع بالینی گلوکوم شامل : گلوکوم با زاویه ی باز POAG: Primary Open Angel Glaucoma؛ گلوکوم با انسداد زاویه ای یا انسداد پاپیلاری ؛ گلوکوم سرشتی ؛ و گلوکوم بعلت عوامل دیگری، نظیر پیشرفت ناهنجاری و استفاده از کورتیکواستروئید

علایم بالینی : گلوکوم به عنوان دزد بی صدای بینایی نامیده میشود زیرا اغلب بیماران از بیماری خود تازمانی که دچار تغییرات بینایی نشده باشند بی اطلاع اند

بیمار علایمی چون تاری دید ،مشاهده ی هاله های نورانی در اطرف نورها ،اشکال در تمرکز؛ اشکال در تطابق در نور کم ، از دست دادن دید محیطی ، درد و ناراحتی چشم ها و سردرد را ممکن است تجربه کند

بررسی و یافته های تشخیصی

بررسی و یافته های تشخیصی :هدف از بررسی ، رسیدن به یک دسته بندی تشخیصی ، بررسی میزان آسیب عصب بینایی و طرح ریزی یک برنامه درمانی است

چهار نوع معاینه ی اصلی به منظور بررسی تشخیصی و درمانی وجود دارد : 1- تونومتری " جهت اندازه گیری فشار داخل چشم "2-افتالموسکوپی "برای مشاهده ی عصب بینایی " 3-گونیوسکوپی "جهت معاینه ی زاویه اتاق قدامی4- " پریمتری " جهت سنجش میدان بینایی "

تغییراتی که دراثر گلوکوم در عصب بینایی ایجاد میشود شامل کمرنگ شدن و فرو رفتگی صفحه عصب بینایی است و علت این تغییر رنگ اختلال جریان خون و تخریب سلولی میباشد

فرو رفتگی نیز به علت خمیدگی بیش از حد رگهای خونی به هنگام عبور از صفحه بینایی میباشد ، که نتیجه آن بزرگ شدن تو رفتگی های صفحه بینایی است که در مقایسه با تورفتگی طبیعی ؛کاسه ای شکل تر است

پیشرفت این تو رفتگی در گلوکوم به خاطر زوال تدریجی رشته های عصب شبکیه همراه خونرسانی به آن میباشد که منجر به کمرنگ تر شدن صفحه بینایی میشود

به موازات تغییرات تخریبی در عصب بینایی ،ادراک بینایی بیمار کاهش یافته و همچنین میدان بینایی بیمار نیز تحت تاثیر قرار میگیرد

نواحی موضعی زوال بینایی نشانگر زوال حساسیت شبکیه هستند و به وسیله ی پریمتری اندازه گیری و عکسبرداری میشوند و نتایج حاصل در یک نمودار ترسیم میشود

درمان:هدف درمان پیشگیری از آسیب به عصب بینایی است درمان بایستی برای تمام عمر تداوم داشته باشد زیرا درمان کامل و قطعی در این بیماری وجود ندارد با این حال درمان های موجود نمیتوانند آسیب وارد شده به عصب بینایی را جبران نمایند اما از پیشرفت آن میکاهند

در رابطه با IOP : Intra Ocular Pressureهدف اولیه در بیماران مبتلا به فشار داخل چشم بالا و مبتلایان به گلوکوم کم فشار با زوال پیشرونده ی میدان بینایی ، رسانیدن فشار داخل کره ی چشم به حدود 30% کمتر از فشار فعلی است تا ثبات عصب بینایی حاصل گردد

گلوکوم با زاویه ی باز معمولا دوطرفه است اما شدت آن در یک چشم بیشتر است که سه دسته اند

گلوکوم با زاویه ی باز مزمن : با تظاهراتی چون تخریب عصب بینایی ،اختلال در میدان دید ، درد چشم ، سردرد، دیدن هاله نور و 21mmHg

گلوکوم با فشار طبیعی : تخریب عصب بینایی و اختلال در میدان دید 21mmHg≥IOP

ازدیاد فشار داخل کره چشم : افزایش IOP ، درد چشم یا سردرد را خواهیم داشت.

در گلوکوم با زاویه ی بسته بعلت جابجایی محیط عنبیه به طرف ترابکولا ؛ زاویه ی اتاق قدامی در جریان خروج مایع زلالیه به طور کامل یا نسبی و بسته میشود و منجر به افزایش IOP شده که شامل سه دسته اند

گلوکوم با زاویه بسته حاد : تظاهراتی چون : نقصان سریع بینایی ، درد ،احتقان ملتحمه ، تهوع ، استفراغ، بردیکاردی ، تعریق ، کاهش دقت دید پیرامونی ، افزایش شدید IOP ، تورم قرنیه ،بیضوی شدن قائم قرنیه ،تثبیت در حالت نیمه متسع و و عدم تطابق و واکنش به نور را داریم

گلوکوم با زاویه بسته تحت حاد: تاری موقتی دید ، هاله در اطراف لامپها ، درد چشمی یا سردرد شقیقه ای ، مردمک نیمه گشاد را داریم

گلوکوم با زاویه ی بسته مزمن :افزایش و پیشرفت گلوکومی ،نقصان قابل ملاحظه میدان بینایی ،IOPطبیعی یا افزایش یافته و درد چشم و سردرد

درمان گلوکوم:

در درمان دارویی گلوکوم : از داروهای موضعی و سیستمیک پایین آورنده فشار داخل چشم استفاده میکنند از کمترین دوز شروع شده و براساس پاسخ بیمار به غلظت دارو افزایش میابد تا اینکه IOP به میزان مطلوبی برسد

داروهای کلینرژیک "میوتیک" با افزایش جریان زلالیه و نیز افزایش انقباض عضلات مژگانی و تنگ شدن مردمک موجب جریان زلالیه در فضای بزرگتری بین عنبیه و ترابکولار میشوند

مقلدهای آدرنرژیک، وقفه دهنده های بتا و بازدارنده کربنیک آنهیدراز؛ از طریق کاهش تولید زلالیه سبب کاهش فشار داخل چشم میشوند

درمان جراحی : ترابکولوپلاستی لیزری ؛ اشعه ی لیزر در سطح داخلی شبکه ی ترابکولار تابانده میشود تا فضای داخلی ترابکولار باز شده و کانال شلم عریض تر شود

به این ترتیب مایع زلالیه راحت تر جریان یافته و فشار کاهش میابد

ایریدوتومی ؛ به وسیله پرتوی لیزر یک روزنه در عنبیه ایجاد میشود تا انسداد پاپیلار بر طرف شود

روش تصفیه سازی : ؛یک دریچه در شبکه ترابکولار به منظور تخلیه زلالیه از اتاق قدامی به فضای زیر ملتحمه ایجاد میشود

ترابکولکتومی یک تکنیک فیلترنگ بوده که درآن قسمتی از شبکه ترابکولار برداشته میشود قراردادن شانت نیز یکی از روش کاهش فشار میباشد

Cataract:

کدورت یا مات شدن عدسی نام دارد کاتاراکت طبق آمار WHOجزو عواملی است که در جهان منجر به کوری می شود

پاتوفیزیولوژی :

کشیدن بیش از 35 پاکت سیگار در سال و افزایش تری گلیسرید در مردان با کاتاراکت رابطه دارد

بر اساس ناحیه ای از عدسی چشم که گرفتار شده است دسته بندی میشوند سه نوع شایع کاتارکت در پیری شامل هسته ای ؛قشری و تحت کپسولی خلفی می باشد

کاتاراکت هسته ای با کدورت مرکز عدسی ایجاد می شود که به عنوان یک جز مهم ژنتیکی محسوب می شود و اغلب با میوپیا همراه است به موازات پیشرفت کاتاراکت به شدت نزدیک بینی افزوده می شود

در کاتاراکت قشری قسمت های قدامی خلفی یا مرکز قشر عدسی مبتلا می شود البته عبور نور از مرکز عدسی مختل نشده و بنابراین تاثیر نامطلوب کمی بر بینایی فرد میگذارد در نورهای شدید دید بیمار مشکل دارد و شیوع آن در افراد در معرض نور شدید آفتاب 2برابر افراد دیگرست

Posterior subcapsular cataract :کاتاراکت تحت کپسول خلفی

گرفتاری عدسی در قسمت جلوی کپسول خلفی ایجاد می شود در افراد جوانتر و افرادی که طولانی مدت تحت درمان با کورتیکواستروئید بوده اند ،در دیابت و یا سابقه ضربه به کره چشم شیوع بیشتری دارد وحساسیت شدیدی به درخشندگی وجود دارد

تظاهرات بالینی :تاری دید بدون درد ،نقاط نورانی پراکنده ؛ کاهش حساسیت کنتراست ودقت بینایی

عوارض بیماری :نزدیک بینی ،آستیگماتیسم ،دوبینی یک چشم ،تغیر ادراک رنگها (عدسی های پیر به شکل پیشرونده انتهای آبی طیف را بیشتر جذب می کنند )

بررسی ویافته های تشخیصی :تست اسنلن ،افتالموسکوپی و معاینه ی بیومیکروسکوپی و اسلیت لامپ در مجموع درجه و شدت پیشرفت کاتاراکت را مشخص می نماید .

درمان طبی :دارو ،قطره های چشمی ،عینک

جراحی کاتاراکت به دو روش ICCE و ECCE انجام میپذیرد

خارج ساختن کاتاراکت به روش داخل کپسولی (ICCE:Interacapsular cataract extraction)؛تمامی عدسی؛ هسته؛ قشر و کپسول خارج می شود.

خارج ساختن کاتاراکت به روش خارج کپسولی (ECCE:Extracapsular cataract extraction ) به برش کوچکتری نیاز داریم و اسیب کمتری به چشم وارد می شود

در این روش قسمتی از کپسول قدامی برداشته می شود کپسول خلفی و وترهای زونولار حفظ می شود و تکیه گاه مناسبی برای قرار دادن عدسی ایجاد میکند بعد از گشاد شدن مردمک جراح برش کوچکی در لبه فوقانی قرنیه ایجاد کرده و ژل مخصوصی را بین قرنیه و عدسی تزریق می کند این عمل از کلاپس این قسمت جلوگیری می کند

خرد کردن عدسی phacoemulsification

از اولتراسوند به منظور نرم شدن و خرد کردن هسته و قشر عدسی استفاده می کند و سپس به وسیله ی ساکشن این بخش به خارج کشیده می شود در این روش نیز کپسول خلفی سالم می ماند این روش نسبت به سایر روش ها حداقل آستیگماتیسم را ایجاد می کند

جاگذاری عدسی :سه نوع عدسی برای بیماران قابل استفاده است ؛عینک آفاکی ،لنزهای تماسی ،عدسی های داخل چشمی یا IOL که در اتاق قدامی و در جلوی عنبیه قرار داده می شوند اما در جراحی (ECCE)در پشت عنبیه قرار میگیرند

سندرم سمیت قسمت قدامی : TASS :Toxic Anterior Segment Syndrome تخریب سمی سلول های اندوتلیال یا اندوفتالمیت استریل نامیده می شود

یک التهاب غیر عفونی است و به علت یک عامل سمی به دنبال یک جراحی بی خطر و بی عارضه ایجاد میشود

این عامل سمی ناشی از تجهیزات جراحی ،مواد ضد عفونی ، باقی ماندن تجهیزات استریل شده با گاز در پلاسما ،تغییرات PH یا ترکیبات یونی ،محلولهای شست و شو ،داروهای داخل چشمی و حتی لنز داخل چشمی میباشد

مشخصه این سندرم ،وجود ادم قرنیه کمتر از 24ساعت پس از جراحی است در صورتی که اندوفتالمیت کلاسیک 48-72 ساعت پس از جراحی این ادم ایجاد میشوند و باکتری نیز وجود دارد

اما مانند اندوفتالمیت کلاسیک علایمی شامل کاهش بینایی و درد را دارد در غیاب رشد میکروارگانیسم ،درمان پماد استروئید است

آناتومی چشم و بیماری های مربوط به آن

مطالب مشابه :

معرفی بینایی سنجی

چیدمان خانه بهداشت چگونه باشد؟

افتتاح فروشگاه اينترنتي لوازم بينايي سنجي

چارت دروس رشته کارشناسی ناپیوسته نرم افزار

آناتومی چشم و بیماری های مربوط به آن