پلاکت و انعقاد خون

ا می توانید برای مشاهده ادامه ی مطلب در سایت ثبت نام کنید

خون مايعي لزج است که بخشي از آن را مايعي به نام پلاسما و بخش ديگري را عناصر جامد معلق در پلاسما تشکيل مي‌دهد. بخش جامد خون شامل؛ اريتروسيتها(گويچه‌هاي قرمز خون)، لوکوسيتها(گويچه‌هاي سفيد خون) و پلاکتها مي باشد
پلاکتها عناصر پلاسمايي هستند به شکل کروي يا تخم مرغي که ۲ تا ۵ ميکرون قطر دارند. پلاکتهاي انسان و پستانداران فاقد هسته هستند و به همين دليل بيشتر محققين آنها را تشکيلات غير سلولي مي‌پندارند. تعداد پلاکتها در خون انسان ۲۰۰ هزار تا ۴۰۰ هزار در هر ميليکمتر مکعب است که اين تعداد نيز در طول شبانه روز داراي نوساناتي است.
پلاکتها در عمل انعقاد خون نقش دارند و در جلوگيري از خونريزي رگها بوسيله تشکيل توده پلاکتي و کمک به ترميم جدار عروق مي‌باشد.

ساختمان پلاکتها
پلاکتها اجسام کروي يا بيضوي کوچکي هستند که از قطعه قطعه شدن سيتوپلاسم سلولهاي بزرگي به نام مگاکاريوسيت در مغز استخوان حاصل مي‌شود. پلاکتها فاقد هسته هستند و با وجود اين چون در مهره داران پست سلولهاي هسته‌داري به نام ترومبوسيت معادل پلاکتها مي‌باشند پلاکتها را ترومبوسيت نيز مي‌نامند. عمر متوسط پلاکتها ۸ الي ۱۱ روز است. هر پلاکت توسط غشايي غني از گليکوپروتئين محصور شده و بررسيها بيانگر وجود آنتي ژنهاي گروههاي خوني در غشاي پلاکتها مي‌باشد.
در نمونه‌هاي خوني رنگ آميزي شده پلاکتها داراي يک ناحيه محيطي به رنگ آبي روشن به نام هيالومر و يک ناحيه بنفش مرکزي به نام گرانولومر مي‌باشند.ناحيه هيالومر حاوي دسته‌اي از ميکروتوبولها در زير غشا و تعدادي ميکروفيلامنت ميباشد. اجزاي اسکلت موجود در ناحيه هيالومر به تغيير شکل پلاکت و ترشح محتويات گرانولهاي آن کمک مي‌کند. گرانولها حاوي يون کلسيم، سروتونين، فيبرينوژن، فاکتور رشد مشتق از پلاکت و پروتئينهاي دخيل در انعقاد خون مي‌باشند.

عوامل موثر بر تعداد پلاکتها
تعداد پلاکتها در خون محيطي در روز زياد و در شب کاهش مي‌يابد؛ اين امر احتمالا به ميزان کار و استراحت بستگي دارد. پس از کار سنگين بدني تعداد پلاکتها در خون انسان ۳ تا ۵ برابر بيشتر مي‌شود.

منشا تشکيل پلاکتها
در مغز استخوان سلولهايي به نام سلولهاي مادر يا ريشه‌اي چند ظرفيتي وجود دارد که دو نوع سلول از آنها جدا مي‌شود. سلولهاي رده لنفوئيدي که لنفوسيتهاي B و T را مي‌سازد و سلولهاي رده ميلوئيدي که اين سلولها از آن جهت که در محيط کشت قادر به تشکيل کلني هستند به نام واحدهاي کلني ساز (CFU) شناخته مي‌شوند و يک دسته از سلولهاي کلني ساز که رده مگاکاريوسيتي را مي‌سازد (CFU-Meg) در نهايت پلاکتها را بوجود مي‌آورند.

عملکرد پلاکتهاي خون
پلاکتهاي خون در خونروش به سرعت شکسته شده و عاملهايي را که در انعقاد نقش داشته و موادي را که باعث انقباض لخته مي‌شوند به درون پلاسما آزاد مي‌کنند. از شکسته شدن پلاکتها ماده‌اي به نام سروتونين (5- هيدروکسي تريپتامين) به خون آزاد مي‌شود اين ماده خاصيت انقباض رگي را دارد. بنابراين پلاکتها نه فقط از طريق هموار کردن انعقاد خون بلکه از طريق انقباض رگي نيز از خونروش جلوگيري مي‌کنند.

خون چگونه منعقد ميشود؟
انعقاد خون عملي است که براي جلوگيري از اتلاف خون در هنگام ايجاد زخم صورت مي‌گيرد. خون در محل بريدگي منعقد مي‌شود و سدي را پديد مي‌آورد که مانع خروج خون مي‌شود. حتي زماني که خون در داخل بدن نيز از درون رگها خارج شود، منعقد مي‌شود. عمل انعقاد شامل تشکيل لخته است که از مايع خون که در اين حالت به آن سرم گفته مي‌شود جدا مي‌شود.
اولين اتفاقى كه متعاقب آسيب رگ هاى بدن رخ مى دهد، انقباض اين رگ ها ست.
انقباض عروق آسيب ديده و كم شدن قطر آنها باعث مى شود ميزان خونريزى بلافاصله متعاقب آسيب كاهش چشمگيرى پيدا كند. پلاكت ها سلول هاى بسيار كوچك و بدون هسته اى هستند كه به تعداد نسبتاً زياد در خون وجود دارند و همراه با خون در همه رگ هاى بدن گردش مى كنند. وجود پلاكت هاى سالم و فعال، براى انعقاد خون به خصوص در آسيب سرخرگ هاى بدن كه با خونريزى زيادى همراه است، ضرورى است.
پلاكت ها در محل آسيب، مستقيماً به ديوار ه رگ ها مى چسبند. تجمع پلاكت ها به تشكيل توده كوچكى مى انجامد كه در صورت جزيى بودن آسيب، مى تواند جلوى خونريزى را بگيرد، اتفاق مهم ترى كه متعاقب اتصال پلاكت ها رخ مى دهد، فعال شدن آنها و آزاد شدن موادى است كه باعث پيشرفت مراحل بعدى انعقاد خون مى شوند. تجمع پلاكت ها، باعث شكل گيرى ساختارى موسوم به ميخ پلاكتى بر روى منطقه آسيب ديده مى شود. اين ساختار امكان قطع خونريزى هاى كوچك را در مدت زمانى اندك و بدون درگير شدن واكنش هاى پيچيده انعقادى، فراهم مى آورد. پس از اتصال پلاكت ها به ديواره رگ، آزاد شدن يك سرى مواد از آنها به همراه عملكرد فاكتور هايى كه از بافت هاى آسيب ديده آزاد مى شوند، واكنش هاى زنجيره اى رخ مى دهند كه نتيجه آنها تبديل مولكول محلول در آب فيبرينوژن به يك پروتئين رشته اى غيرمحلول در آب به نام فيبرين است. رشته هاى فيبرين به صورت متقاطع قرار گرفته و يك شبكه تورى مانند را پديد مى آورند سلول هاى خون به خصوص گلبول هاى قرمز در اين شبكه تورى گير مى كنند و آنچه در آخر كار به دست مى آيد، همان لخته خون است كه محل آسيب ديده رگ را مى پوشاند.
براى تبديل شدن فيبرينوژن به فيبرين، چندين واكنش يكى پس از ديگرى رخ مى دهند. حداقل سيزده فاكتور براى تحقق انعقاد خون به طور طبيعى مورد نياز هستند. كمبود يا ناكارا بودن هر يك از آنها مى تواند به اختلال در لخته شدن طبيعى خون بينجامد. به عنوان مثال هموفيلى A و B كه دو بيمارى ارثى خونريزى دهنده هستند، به ترتيب به علت كمبود فاكتور هاى هشت و نه رخ مى دهند. هر چند مسير واكنش هاى انعقاد خون پيچيده به نظر مى رسد، ولى همين تعدد فاكتور هاى دخيل در اين فرآيند، امكان تنظيم و كنترل آن را در سطوح مختلف فراهم مى كند.

مکانيسم انعقاد
سيستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII يا VII و يا هر دو شروع مي‌شود. اما هنوز معلوم نيست که فعال کننده خود اينها چيست. اينها هم موجب فعال شدن پروتئيني به نام ترومبين مي‌گردند. تشکيل ترومبين يک حادثه بحراني در روند انعقاد خون تلقي مي‌شود. ترومبين مستقيما قطعات پپتيدي را از زنجيره‌هاي آلفا و بتا مولکول فيبرينوژن مي‌شکند و ايجاد منومرهاي فيبريني مي‌کند که متعاقبا به صورت يک لخته فيبريني پلي‌مريک بسيار منظم درمي‌آيند.به علاوه ترومبين به عنوان يک محرک فيزيولوژيک بسيار قوي براي فعال شدن پلاکتها عمل مي‌کند. پلاکتها در حضور يون کلسيم، پروترومبين را به ترومبين تبديل مي‌کنند و همين باعث افزايش مقدار ترومبين و در نتيجه شدت واکنشها مي‌گردد. نقطه پايان اين واکنشها ، ايجاد پليمر فيبرين است که هنوز قوام کمي دارد اما برهمکنشهاي الکتروستاتيک ما بين مولکولهاي منومر فيبرين مجاور ، باعث استحکام آن مي شود.
پايدار شدن نهايي لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII يا همان فاکتور پايدار کننده فيبرين صورت مي‌گيرد که شامل ايجاد پيوند کووالانسي ما بين اسيد آمينه‌هاي ليزين با گلوتامين بين زنجيرهاي آلفا و Y مجاور هم در مولکولهاي فيبرين مي‌باشد. نيز فاکتور XIII مي‌تواند يک مهار کننده فيزيولوژيک فيبرينوليز را به لخته فيبرين با پيوند کووالانسي متصل مي‌کند و در نتيجه لخته مربوطه در مقابل اثر ليزکنندگي پلاسمين حساسيت کمتري خواهد داشت. چنانچه در طي تشکيل لخته ، پلاکت باشد، لخته ايجاد شده کاملا جمع يا منقبض مي‌شود و علت آن انقباض يک پروتئين پلاکتي است.
مهار کننده‌هاي طبيعي انعقاد
آنتي ترومبين III :با ترومبين به صورت يک به يک جمع شده و آن را از فعاليت باز مي‌دارد.
کو فاکتور II هپارين: اين نيز به عنوان مهار کننده ترومبين مي‌باشد، کمبود ارثي اين ، مي‌تواند موجب ترامبوز شود.
آلفا ماکروگلوبين: از جنس گليکوپروتئين است و ترومبين را از فعاليت باز مي‌دارد.
پروتئين C:وجود نياز به ويتامين K دارد که بوسيله ترومبين فعال شده و موجب انعقاد مي‌شود.
پروتئين S:به عنوان کوفاکتور همراه پروتئين C عمل مي‌کند و براي وجودش ، نياز به ويتامين K است.

فيبرينوليز طبيعي
تشکيل لخته باعث قطع خونريزي از عروق صدمه ديده و مجروح مي‌شود اما نهايتا بايد براي برقراري مجدد جريان خون، لخته ايجاد شده از سه راه برداشته شود. اين عمل با حل شدن لخته بوسيله سيستم فيبرينوليتيک انجام مي‌شود. آنزيمي به نام پلاسمين بطور متوالي برخي پيوندها را در مولکول فيبرين شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتيدي و د ر نتيجه حل شدن لخته مي‌شود.
مکانيسمهاي متعددي مي‌توانند در ايجاد پلاسمين فعال دخيل باشند که در همه آنها فاکتورهاي خاص انعقاد موجب تبديل اين پروتئين از شکل غير فعال به فعال مي‌شود يعني پلاسمينوژن به پلاسمين.

اختلالات پلاکتها
کاهش تعداد پلاکتها را ترومبوسيتوپني مي‌نامند که با اختلالات انعقادي همراه مي‌باشد. در بيماري پورپوراي ترومبوسيتوپنيک که کاهش تعداد پلاکتها همراه با شکنندگي عروق مي‌باشد باعث پيدايش لکه‌هاي آبي تا سياه در سطح بدن مي‌شود.
توقف خونريزي به تشکيل توده پلاکتي اوليه و ايجاد لخته پايدار فيبريني بستگي دارد. چگونگي بررسي و شناخت واکنشهاي شيميايي که از تحريک اوليه خونريزي تا تشکيل نهايي لخته پايدار موجب هموستازي مي‌شوند بيشترين اهميت دارد. بنابراين نخست بايد از چگونگي وقوع طبيعي واکنشهاي متوالي اطلاع حاصل نمود و بعد بر اساس فاکتور يا فاکتورهاي خاص مسئول، نوع ناهنجاري را مشخص کرد
ايجاد لخته حاصل برهم کنشهاي متوالي ، منظم و پيچيده بين گروهي از پروتئينهاي پلاسما، پلاکتهاي خون و مواد آزاد شده از بافتها مي‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروي و حفظ حالت هموستاز بدن مي‌باشد.
اطلاعات اوليه
در سالهاي اخير تحقيقات زيادي بر روي تمام جوانب سيستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستيابي فزاينده به فاکتورهاي خالص انعقادي، امکان مطالعه مستقيم برهم کنشها و شرايط انجام آنها ، براي هر فاکتور خاص فراهم شده است. از آن طريق، برهم کنشهاي جديدي مشخص شده است که از آن جمله مي‌توان به واکنشهاي متقاطع که مسيرهاي داخلي و خارجي انعقاد را بهم مربوط مي‌کنند و حلقه‌هاي مهم فيدبک منفي و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاري انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنين در چند سال گذشته، براي بسياري از فاکتورهاي انعقادي، DNA مکمل از راههاي DNA نوترکيب مربوطه تهيه شده و ساختمان اوليه اسيدهاي آمينه آنها تعيين شده است.
بيمارى هاى انعقاد خون
انعقاد طبيعى خون، با تعادل فيزيولوژيك بين فاكتور هاى پيش انعقادى و فاكتور هاى ضدانعقادى ايجاد مى شود. روند انعقاد خون، پيچيده و جالب است و مولكول ها و ساختار هاى فراوانى در ارتباط با آن هستند همان طور كه انعقاد صحيح و به موقع خون، باعث بقاى زندگى و ممانعت از اتلاف بيش از حد خون مى شود، جلوگيرى از انعقاد بى مورد خون هم داراى اهميت فوق العاده زيادى است. به علاوه هنگامى كه به هر علتى يك لخته خون در بدن تشكيل مى شود بلافاصله بايد واكنش هايى در جهت حل كردن لخته و ترميم ضايعه احتمالى فعال شوند. در يك فرد سالم، همه اين فرآيند ها و واكنش ها در حال تعادل هستند. خون بى دليل لخته نمى شود، در صورت نياز به فرآيند انعقاد خون، واكنش هاى مربوطه به سرعت انجام شده و خون به موقع لخته مى شود و سپس ظرف مدت زمانى منطقى و مطلوب، لخته تشكيل شده تحليل مى رود و همه چيز به جاى اولش برمى گردد.
انحراف از مسير هاى طبيعى در همه اين موارد، به بروز بيمارى ها و عوارضى مى انجامد كه در مقوله بيمارى هاى انعقاد خون يا هموستاز مورد بحث قرار مى گيرند.

عنوان آزمايش:coagulation time

هدف:تعيين زمان انعقاد

وسايل لازم:
پنبه – الکل- لانست – کرونومتر – لام- plate - پنبه خيس - لوله موئينه غير هپارينه

روش کار:
۱- استفاده از اسلايد يا لام مرطوب:
انگشت را استريل کرده , کرونومتر را ميزنيم لانست ميزنيم و يک قطره خون روي لام مي چکانيم .۳۰ثانيه بعد نوک لانست را به قطره خون ميزنيم و به سمت بالا ميکشيم اگر رشته سفيد رنگ فيبرين را ديديم نشان دهنده انعقاد است و اگر نديديم هر ۳۰ ثانيه يک بار عمل بالا را تکرار ميکنيم. زمان طبيعي۲ الي ۶ دقيقه ميباشد.
* اگر در آزمايشگاه جريان هوا يا گرمي و خشکي هوا بود لام را داخل plate حاوي يک پنبه خيس ميگذاريم و در آن را ميگذاريم.
۲- استفاده از لوله موئينه غير هپارينه:
انگشت را استريل کرده، کرونومتر را ميزنيم لانست ميزنيم و دو لوله موئينه را از خون پر ميکنيم و ۱ دقيقه بعد ۱ سانتي متر اول آن را ميشکنيم و به آرامي از هم جدا ميکنيم اگر انعقاد صورت گرفته باشد رشته فيبرين بين دو قطعه قابل مشاهده است و اگر نديديم هر ۳۰ ثانيه يک بار عمل بالا راتکرار ميکنيم.

پلاکت و انعقاد خون

مطالب مشابه :

میزان پلاکت های خون

پلاکت و انعقاد خون

پلاسما خون -پلاکت ها و کارشان

انتقال خون : پلاکت

غلظت خون

پائین بودن پلاکت خون

آشنایی با پلاکت های خون