نارسایی احتقانی قلب (CHF)

اتیولوژی:

علل اصلی HF عبارتند از:

1.بیماری عروق کرونر (CAD) 2.هیپرتانسیون

3.دیابت ملیتوس

- نارسایی احتقانی قلبی در همه انواع کاردیومیوپاتی ها دیده می شود.

- شرایطی که باعث افزایش برون ده قلبی می شوند (مانند فیستول شریان- وریدی و آنمی) مسئول ایجاد HF در قلب طبیعی هستند.

- مهمترین عامل مرگ ومیر قلبی بعد از عمل، CHF موجود در دوره قبل ازعمل است.

پاتوژنز:

HF یک اختلال پیشرونده بوده که پس از یک حادثه پایه که باعث آسیب عضلات قلبی و کاهش عملکرد میوسیتهاو در نتیجه کاهشتوانایی میوکاردیوم برای تولید نیروی رو به بیرون می شود ایجاد می گردد و قلب دیگر نمی تواند انقباضات طبیعی را انجام دهد. این حوادث ممکن است ناگهانی (MI)، تدریجی (افزایش فشار خون و کاهش حجم) ویا ارثی باشند.

صرف نظر از حادثه اولیه، روند تمامی علل، کاهش توانایی پمپاژ قلبی است. با کاهش پمپاژ قلبی چندین مکانیسم جبرانی (سیستم آدرنرژیک، سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدسترون و سیستم سایتوکاین ها) فعال می شود. در مدت کوتاه این سیستم ها قادرند عملکرد قلب را در محدوده همودینامیک طبیعی حفظ کنند و بیمار بدون علامت باقی می ماند. با گذشت زمان فعالیت این سیستم ها سبب آسیب بطنی بخصوص بدتر شدن شکل گیری مجدد بطن چپ و نهایتا“ عدم جبران قلبی می شود.

پاتوفیزیولوژی:

به قلب می توان به عنوان یک پمپ با یک برون ده متناسب با حجم پر کننده آن و دارای تناسب معکوس با مقاومت در برابر پمپاژ آن نگاه کرد.

عضله قلبی که دچار اختلال قابلیت انقباض داخلی است نیازمند اتساع بیشتری برای ایجاد حجم ضربه ای بیشتر است و نمی تواندهمانند یک میوکارد سالم برون ده قلب را به سطح حداکثر برساند.

اگر حفره قلبی به دلیل ضایعه ای که باعث افزایش پیش بار می شود (شانت چپ به راست یا نارسایی دریچه) خواه ناخواه متسع شده باشد، فضای اندکی برای اتساع بیشتر و افزایش برون ده قلب باقی می ماند.

حضور ضایعاتی که باعث افزایش پس بار در برابر بطن می شوند (تنگی آئورت یا ریوی، کوارکتاسیون آئورت) باعث کاهش برون ده قلب و کاهش رابطه فرانک- استارلینگ می شوند.

در بعضی از موارد برون ده قلب طبیعی یا بالاتر از حد طبیعی است ولی به دلیل کاهش محتوای اکسیژن سیستمیک یا افزایش نیاز به اکسیژن، اکسیژن کافی برای تامین نیازهای بدن حمل و نقل نمی شود در این حالت اختلال عملکرد میوکارد وجود ندارد و برون ده بیشتر از حد طبیعی است.

نارسایی قلب وقتی رخ می دهد که نیاز به برون ده قلب از توانایی پاسخگویی قلب فراتر می رود.

رابطه فرانک-استارلینگ: افزایش حجم ضربه ای همراه با افزایش پیشرونده حجم پایان دیاستولی بطن

چپ یا راست می باشد.

تظاهرات کلینیکی

علائم اصلی

CHF :

1.خستگی 2.تنگی نفس

خستگی معمولا“ به علت برون ده قلبی پایین است، گاهی ممکن است به علت غیرطبیعی بودن سیستم اسکلتی-عضلانی و سایر علل غیر قلبی نیز باشد.

در مراحل اولیه، تنگی نفس فقط حین فعالیت وجود دارد و در مراحل پیشرفته با فعالیت کم و حتی حین استراحت دیده میشود.

مهمترین علت تنگی نفس:

احتقان ریوی به واسطه تجمع مایع بینابینی یا درون آلوئولها که تنفس سریع و کم عمق را به دنبال دارد.

علائم دیگر

CHF : 1.ارتوپنه: بصورت تنگی نفس در وضعیت خمیده که تظاهر دیررس تری است، سرفه شبانه شایع ترین تظاهر این روند است

تنگی نفس حمله ای شبانه (PND) : حمله حاد تنگی نفس و سرفه معمولا“ شبها 1 تا 3 ساعت پس از رفتن به بستر رخ می دهد. ارتوپنه با نشستن بیمار بر لبه تخت و آویزان کردن پاها بهبود می یابد اما PND چنین نیست.

3.تنفس شین-استوک : یک تنفس دوره ای با یک فاز آپنه در خلال افت

PO2 و افزایش PCO2 است.

در

CHF پیشرفته با برون ده قلبی پایین شایع است. این نوع تنفس به علت کاهش حساسیت مرکز تنفس به PCO2 شریانی است.

4.علائم معده ای-روده ای : بی اشتهایی، تهوع، سیری زودرس همراه با درد شکمی و پری و ادم روده ای.

5.علائم مغزی : گیجی، عدم هوشیاری، اختلالات خواب و خلق که این علائم در موارد شدید HF دیده می شوند بویژه بیماران سالخورده.

6.ادم حاد ریوی 7.احتقان کبدی

8.شب ادراری 9.بی خوابی

- در اطفال تشخیص CHF ممکن است سخت باشد. تظاهرات اصلی در اطفال :

1.تاکی پنه 2.اختلال تغذیه ای

3.وزن گرفتن نامناسب 4.تعریق بیش از حد

5.تحریک پذیری 6.گریه ضعیف

7.تنفس بریده بریده و صدا دار همراه با داخل رفتن فضاهای

بین دنده ای و زیر دنده ای و تکان خوردن پره های بینی. معاینه فیزیکی :

1.ظاهر عمومی و علائم حیاتی

2.ورید ژوگولار 3.معاینه ریه : کراکل ریوی (رال یا کریپیتاسیون) که وجود رال برای CHF اختصاصی است. رال در CHF مزمن به علت درناژ مایع آلوئولها توسط سیستم سمپاتیک وجود ندارد. 4.معاینه قلب : تاکیکاردی در حالت استراحت شک به CHF می رود. - صدای سوم قلب دال بر اختلال عملکرد بطن چپ است که ممکن است اولین نشانه CHF باشد. 5.کاهش وزن و کاشکسی قلبی : بالا رفتن متابولیسم حین استراحت، بی اشتهایی، تهوع و استفراغ ناشی از هپاتومگالی احتقانی و پری شکم و افزایش سایتوکاین های در گردش مثل TNF و اختلال در جذب روده ای ناشی از احتقان سیستم وریدی-روده ای.

تشخیص افتراقی :

CHF

باید از موارد زیر افتراق داده شود

1.شرایطی که باعث احتباس آب و نمک بدون وجود اختلال ساختمانی یا عملکردی قلب می شود مثل نارسایی کلیه.

2.علل غیر قلبی ادم ریه مثل سندرم دیسترس تنفسی حاد.

تشخیص : علائم و نشانه های CHF ویژه است نه اختصاصی. 1.آزمون های آزمایشگاهی معمول : شمارش کامل سلولهای خونی، الکترولیتها، نیتروژن اوره خون، کراتین سرم، آنزیم های کبدی و آنالیز ادرار، در صورت لزوم غربالگری دیاب ملیتوس، اختلالات لیپید و آزمون های تیروئید

2.گرافی قفسه سینه : اطلاعاتی در مورد اندازه و شکل قلب و وضعیت عروقی ریه.

3.الکتروکاردیوگرام (

ECG) : بررسی ریتم قلبی، ارزیابی بزرگی بطن چپ، MI قلبی و بررسی عرض کمپلکس QRS ( ECG 12 لیدی توصیه می شود.) 4. ارزیابی عملکرد بطن چپ : آزمون های غیر تهاجمی تصویر برداری قلب که یکی از مفیدترین آزمون های اکوگاردیوگرافی دو بعدی / داپلر می باشد. مهمترین شاخص عملکرد بطن چپ کسر جهشی (EF) است توسط این آزمون ها قابل بررسی است. 5.بیومارکرها : سطح خونی پپتیدهای ناتریورتیک.

درمان :

الف- درمان غیر دارویی :

1. محدودیت مصرف نمک (سدیم)

2. محدود شدن مصرف آب

3. کاهش وزن

4. یک برنامه ورزشی مناسب برای بازتوانی فعالیت قلب

ب- درمان دارویی :

1. دیورتیک ها : در

CHF به علت فعال شدن سیستم رنین- آنژیوتانسین احتباس آب ونمک وجود دارد. این داروها باعث تحریک دفع کلیوی سدیم و آب و در نتیجه بهبود سریع ادم محیطی و احتقان ریوی می شوند. (مانند فوروسماید) 2. وازودیلاتورها (گشاد کننده های عروقی) : باعث از رفتن انقباض عروق محیطی می شوند مهمترین گروه این دسته مهار کننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACEI) هستند که از راه کاهش تولید آنژیوتانسین II و کاهش پس بار باعث بهبود علائم CHF می شوند.

شایع ترین عوارض این دسته از داروها :

1. افت فشار خون 2. هیپر کالمی 3. ازتمی 3. عوامل اینوتروپ (دیژیتال ها) : با افزایش قدرت انقباضی بطن سبب بهبود CHF می شوند. قدیمی ترین و رایج ترین داروی مصرفی این دسته دیگوکسین می باشد. 4. بتابلوکرها : آزاد شدن کاتکولامین ها در ابتدا باعث حفظجریان خون و برون ده قلبی می شود ولی در طولانی مدت باعث افزایش کار قلب و صدمه به میوکارد می شود. بنابراین درمان با این دسته دارویی برای مقابله با اثرات مزمن تحریک سیستم سمپاتیک مفید است. کارودیلول از بین این دسته دارویی ویژگی منحصر به فرد دارد و دارای خاصیت آنتی اکسیدان و آلفا بلاکری است. 5. داروهای ضد انعقادی : در بیماران CHF به علت ایجاد ترومبوز و ترومبوآمبولی کاربرد دارند. وارفارین در بیماران دارای فیبریلاسیون، فلوتر دهلیزی، ترومبوز و بیماران دارای ریتم سینوسی و کسر جهشی (EF) زیر 20 درصد مفید است.

6. مهار کننده های فسفو دی استر : با زیاد کردن غلظت داخل سلول

cAMP ایجاد اثرات اینوتروپ مثبت و هم اتساع شریانی و وریدی می کنند. آمرینون برای درمان CHF حاد بصورت تزریق داخل وریدی استفاده می شود

با تشکر از گرد آورنده مطالب خانم محمد زاده

دانشجوی بیهوشی دانشگاه علوم پزشکی زاهدان

نارسایی احتقانی قلب (CHF)

مطالب مشابه :

دارو شناسی...

بازتواني قلبي

رئیس مرکز بازتوانی قلب تهران در گفت و گو با ایلنا

بازتوانی قلبی چیست؟

گرفتن دستهای قلب(بازتوانی قلب2)

بازتوانی قلبی

نارسایی احتقانی قلب (CHF)

پرستاری در کانادا

بازتوانی سکته مغزی