ویتامین ها(4)

تعریف کلی ویتامینویتامین از واژه Vitamine به معنی آمین های حیاتی ، توسط کاسیمر فونک برای بیان عوامل ضرروی خوراک که حاوی نیتروژن آمینی بودند استفاده شد امروزه مشخص شده است که تنها تعداد کمی از این ویتامین ها حاوی ازت آمینی هستند ، لذا این واژه Vitamin تبدیل شد که بصورت جهانی به عنوان نام این گروه مواد مغذی ضروری پذیرفته شده است.زمانیکه اصطلاح ویتامین پذیرفته شد ، اصطلاحات دیگری برای توصیف این مواد مغذی حیاتی استفاده می شدند برخی از این اصطلاحات Ergon, Ergen , Cataline, Biocatalyst , Bios , Advitant هورمون اگزوژنوس ونوتریلیت بودند.از میان این نام ها تنها اصطلاحات Nutrilite, Bios, Biocatalyst هنوز گاهگاهی در مقالات استفاده می شوند امروزه اصطلاح ویتامین بطور جهانی در مورد تغذیه حیوانات استفاده می شود در صورتی که اصطلاح Bios در مورد میکرو وار گانیسم ها بکار رفته و Nutrlite به فاکتور های مورد نیاز بخصوص برای میکروارگانیسم ها به کار می رود ودر مورد حیوانات کار برد ندارد.تعریف ویتامینبطور کلی ویتامین به یک ترکیب آلی اطلاق می شود که الف) جزیی از غذای طبیعی بوده ولی باکربورهیدارت پروتئین جربی و یا آب فرق داشته ب) به مقدار جزیی در غذاها وجود داشته، ج) برای رشد ، نگهداری وسلامتی دام ضروری بوده. د) فقدان ویا جذب و استفاده کم آن در جیره سبب بیماری ویژه یا سندرم ناشی از کمبود شده و ه) نمی توانند توسط دام ساخته شوند و بنابر این باید از جیره تامین شوند بعضی استثنا ها در میان دویتامین ها وجود دارند برای مثال ویتامین D توسط اشعه فرابنفش در سطح پوست ساخته شده واسیدنیکوتنیک تا حدودی می تواند از تریپتوفان ساخته شود.در بدن ویتامین ها به عنوان تسریع کننده اکثر واکنش ها عمل کرده وبنا بر این در مقادیر بسیار اندکی لازم هستند این ترکیبات می توانند یا بصورت ویتامین و یا پیش سازهای ویتامینی پروویتامین و جود داشته باشند.نامگذاری ویتامین هاانجمن جهانی شیمی محض وکابردی دستور العملی را در مورد نامگذاری بیوشیمی زیستی در سال 1957 منتشر نمود این انجمن قوانین مشخصی را برای نامگذاری ویتامین ها ارایه کردذ اسامی عمومی ومتداول ویتامین ها و ترکیبات مربوطه در کمیته نامگذاری انجمن جهانی علم تغذیه مطابق با توصیه های IUPAC وکمیته نامگذاری انستیتو تغذیه آمریکا (1981) می باشد.طبقه بندی ویتامین هاویتامین ها بر اساس حلالیت شان در چربی ها و حلال های چربی یا آب به دو گروه تقسیم شده اند ویتامین های محلول در چربی K,E,D,A به همراه لیپیدها در مواد خوراکی دیده شده و بنا بر این با چربی های جیره از طریق مکانیسم مشابهی هضم و جذب می شوند شرایط مناسب برای جذب چربی ها برای جذب ویتامین های محلول در چربی نیز مناسب بوده در حالی که عکس این حالت نیز برای عواملی که برای جذب چربی ها نامساعد هستند ، صادق است ویتامین های محلول در آب مورد نیاز مرغ عبارتند از B,B,B,B اسید نیکوتنیک ، اسید پانتوتنیک ، اسید فولیک ، بیوتین و کولین. ویتامین های محلول در چربی در مقادیر مناسبی ذخیره می شوند در حالی که ویتامین های محلول در آب به هیچ و جه ذخیره نشده و مقدار اضافی آنها از طریق ادرار دفع می شود بنابر این برای جلو گیری از علایم کمبود ، تامین آنها از طریق جیره بطور مداوم ضروری است.کمبود های ویتامینیاگر ویتامین ها برای مدتی به مقدار کمتر از سطوح مورد نیاز استفاده شوند علایم کلاسیک کمبود آنها دیده خواهند شد. بطور کلی ، آغاز علایم کمبود در جوجه های جوان بسیار سریع بروز کرده وشاید جنین در حال رشد حساسترین مدل باشد. بنابراین کمبود یک اصطلاح نسبی بوده وبه قدرت ماندگاری ، رشد ونمو مورد انتظار پرنده بستگی دارد دسته بندی های زیر اغلب برای بیان مقدار ویتامین ها استفاده شده وبنا به تعریف ، عدم توانایی برای تامین این خصوصیات می توانند به عنوان کمبود در نظر گرفته شوند:الف) کمبود: تامین ناکافی وعلایم کلینیکی در طی زمان ظاهر می شوند.ب ) حداقل مقدار مورد نیاز : از بروز علایم کلینیکی توسط سطوح جیره ای معادل با آنچه که توسط NPC ارایه شده است جلو گیری می کند در شرایط مطلوب ، باعث ایجاد رشد کافی می گردد.ج ) مقدار مطلوب : کلیه نیاز های رشد وعملکرد بهینه را با در نظر گرفتن کاهش پایداری ویتامین تامین می کند.د ) مقادیر ویژه : کلیه نیازهای متابولیکی متداول تحت شرایط ویژه (استرس ) را تامین می کند.مسمومیت ویتامینیمصرف سطوح بسیار بالای ویتامین ها می تواند سمی باشد به عنوان یک اصل کلی ویتامین های محلول در چربی احتمالا بسیار سمی ترند ، زیرا اثرات منفی آنها در 3 تا 30 برابر سطوح طبیعی دیده می شوند برای ویتامین های B – کمپلکس حداقل در 100 برابر سطوح طبیعی تغذیه ای مسمومیت اتفاق می افتنددر شرایط ویژه ای ، مسمومیت می تواند مربوط به شکل ویتامین باشد ، برای مثال مشکلات ناشی از سطوح بالای کولین ممکن است ناشی از مولکول کلر همراه با آن باشد. پیروید و کسین و تیامین نیز معمولا بصورت نمک های کلراید استفاده می شوند تحت شرایط تغذیه ای کنترل شده ویتامین های D A و کولین بیشترین توان مسمومیت زایی را دارند در اثر مسمومیت ویتامین A فعالیت عصبی مختل شده و در سطوح بالای ویتامین D رسوب کلسیم در بافت های نرم بویژه کلیه ها رخ خواهد داد. ویتامین Aویتامین A در سال 1913 توسط مک کالئوم و دیویس کشف شد. آنها متوجه شدند که رشد موش صحرایی تغذیه شده با جیره آزمایشی که در آن دنبه به عنوان منبع چربی استفاده شده بود کاهش می یابد اما وقتی چربی کره یا چربی حاصل از زرده تخم مرغ مصرف شد، رشد به حد کافی بود در همان سال ، اسبورن و مندل گزارش کردند که در کره ماده ای وجود دارد که برای زندگی و رشد موش ضروری است. در سال 1915 مک کالوم و دیویس این یافته ها را تکمیل و پیشنهاد کردند که در جیره حاوی حداقل مواد لازم برای موش ،علاوه بر مواد مغذی شناخت شده قبلی ، باید دو عامل ناشناخته یعنی ماده محلول در چربی A و ماده محلول در آب B تامین شود. مطالعات بعدی ، که توسط برخی از پژوهشگران انجام گرفت ، نشان داد که روغن کبد انواع ماهی ها بهترین منبع ویتامین A است اما منبع اصلی ویتامین A ، پیش ویتامین A است که جزو گروهی از رنگدانه ای زرد به نام کاروتنوئید هاست و به وسیله گیاهان ساخته می شود.گیاهان به خودی خود ویتامین A را نمی سازند ، اما حیوانات در سلول های روده ای آنزیم هایی دارند که قادرند که کاروتن های پیش ویتامین A را به ویتامین A تبدیل کنند. سه ترکیب ویتامین A الکلی (رتینول) ، ویتامین A آلدئیدی رتینال و ویتامین A اسیدی اسید رتینوئیک و پاره ای از ایزومرهای فضایی آن عملکرد مشابه با ویتامین A برای مرغ و سایر حیوانات دارند.ویتامین A اعمال متفاوتی را در بدن انجام می دهد : 1 ایزومر فضایی رتینال یعنی رتینین ، نقش اصلی را در بینایی ایفا می کند 2 جلو گیری از فلجی شدیدی در جوجه های جوان 3 رشد ، 4 حفظ و سلامت غشای مخاطی 5 تولید مثل 6 رشد شبکه غضروفی که درآن استخوان رسوب می یابد 7 برای فشار طبیعی مایع مغزی نخاعی لازم است. ساختمان و ساخت ویتامین Aدر سال 1931 ساختمان رتینول توسط کارر وهمکاران و هنگام کار روی قسمت صابونی نشدنی حاصل از روغن کبد ماهی های هالی پوت و پایک مشخص شد بررسی های بسیار خوبی در مورد ساختمان و ساخت انواع ترکیبات ویتامین A وجود دارد واگنر و فولکرز 1964 ساختمان شیمیایی انواع مختلف ایزو مرهای مهم رتینول و رتینال در شکل نشان داده شده است.ساختمان انواع مهم رنگدانه های کارو تینوئیدی ، با اشاره به اینکه کدام یک پیش ساز و یتامین A است وکدام یم غیر فعال است همچنین فعالیت های نسبی بیولوژیکی انواع مختلف و یتامین A و پیش و یتامین های A برای جوجه و موش صحرایی ، در این شکل ها نشان داده شده است.یک واحد بین المللی IU و یتامین A برابر است با فعالیت 3/0 میکرو گرم رتینول یا 344/0 میکرو گرم استات رتینل پتانسیل های نسبی انواع مختلف ویتامین A و پیش ویتامین های A را می توان با استفاده از این اعداد محاسبه کرد.خواص ویتامین Aرتینول ترکیبی بسیار غیر اشباع و محلول در چربی است که از واحد های ایزوپرین با اتصال های مضاعف متناوب ، که با یک باند درحلقه بتا – آیونین شروع شده است که با باندهای موجود در زنجیره های جانبی ترکیب شده شروع می شود ، تشکیل شده است. رزونانس اتصال های مضاعف ترکیب شده باعث شده است که مولکول رتینول دارای رنگ زرد کم رنگی باشد و هنگام تابش نور ماورای بنفش به آن از خود رنگ سبز نشان دهد هنگامی که در معرض نور ماورای بنفش قرار می گیرد ، اتصال های مضاعف شکافته می شود و و یتامین از بین می رود. و جود یک اتصال مضاعف مازاد در گروه کربونیل رتینال باعث می شود که این ترکیب ، رنگ زرد نارنجی متمایل به زرد داشته باشد. رتینول تحت تاثیر اتر به منشور های زرد متبلور تبدیل می شود، و در اثر اتانول یا سایر حلال های قطبی مشابه با آن ، متبلور می شود رتینول و رتینال در آب و گلیسرول غیر محلولند ، اما در اتانول خالص ، کلرفروم ، سیکلو هگزان ، اتر ، اترنفتی ، چربی ها و روغن ها حل می شوند رتینول و رتینال به آسانی به وسیله اکسیژن ، بخصوص تحت شرایط گرم و مرطوب و در مجاورت مواد معدنی یا ماده اکسید کننده چربی ها و روغن ها از بین می روند.رتینول در تاریکی و در نبود اکسیژن پایدار است و می توان برای مدت نامحدودی در کپسول های خلاء و در ظروف تاریک و در حرارت زیر صفر نگهداری شود رتینول همچنین در روغن ماهی ذخیره می شود در ظروف بسته ، بویژه در حضور آنتی اکسیدان های مناسب ، کاملا پایدار است. استرهای آنها معمولا استات یا پالمیتات در مقابل اکسیداسیون پایداتر از شکل های الکلی یا آلدئیدی این ویتامین است بعضی از بغولات بخصوص سویا و یونجه آنزیمی بنام لیپوکسی ژناز دارند که به اسانی کاروتن و گزانتوفیل را از بین می برد احتمالا ویتامین a را نیز از طریق واکنش اکسیداسیون مضاعف با اسید های چرب غیر اشباغ از بین می برند حرارت دادن سویا در حد مطلوب و خشک کردن یونجه ، این آنزیم را از بین می برد.چهار پیوند دو گانه در زنجیره جانبی ویتامین A مسئول پایداری آن هستند این پیوند های دو گانه به همراه گروه هیدرو گروه هیدرو کسیل حلقه بتا – آیودین مستعد به اکسید اسیون هستند گروه OH می تواند با استات و پروپیونات استریفته شده واین فرآیند پایداری را به میزان زیادی بهبود می بخشد.در صنعت خوراک استراستات بصورت افزودنی خشک بیشترین استفاده را دارد. این محصول خشک شده به روش اسپری ، در ابتدا با شکر و آنتی اکسیدان ها مخلوط می شود درچند سال اخیر اضافه کردن ژلاتین به این مخلوط موجود ایجاد دانه هایی پس از خشک شدن به روش اسپری شده است که بسیار پایدار هستند. به نظر می رسد که اتو کسی کوئین موثر ترین ضد اکسیداسیون در محصولا ویتامین a است.منابع ویتامین Aقبلا ویتامین A از روغن کبد ماهی ، که عمدتا به صورت استری شده بود ، مشتق می شد همچنین از مواد صنعتی شیمیایی نیز معمولا به صورت پالمیتات یا استات ترانس رتینیل تولید می شود. مهمترین کاروتنوئید هایی که پیش ساز ویتامین A هستند در این جدول نشان داده شده است.جذب و انتقال ویتامین AویتامینA وبتاکاروتن قبل از جذب از روده به صورت میسل معلق در می آیند این میسل ها همانند میسل هایی هستند که قبلا در مبحث جذب اسیدهای چرب مورد مطالعه قرار گرفتند. این میسل ها که از مخلوط نمک های صفراوی ، منوگلیسرید ها و اسید های چرب بلند زنجیر تشکیل شده اند که همراه با ویتامین D ، E و K انتقال ویتامین A و بتا کاروتن را در سلول های روده ای تسریع می کنند در این محل مقدار قابل توجهی از بتاکروتن به ویتامین a تبدیل می شود سپس بیشتر ویتامین A به استرهای مخلوط تبدیل می شوند که ماهیت آن به نوع مقدار اسید چرب جذب شده همراه ویتامین A به استرهای مخلوط تبدیل می شوند که ماهیت آن به نوع مقدار اسید چرب جذب شده همراه ویتامین A بستگی دارد اما به نظر می رسد اسید پالمتیک برای استری شدن ترجیح داده می شود ویتامین به طور آزاد و به شکل های الکلی واستری شده در پلاسما منتقل می شود استرها همراه با کیلو میکرون های پورتومیکرون ها مشتق شده از لیپید هایی که جذب شده اند ، به کبد منتقل می شوند.استرهای ویتامین A قبل از ورود به سلول های کبدی ، یعنی محلی که مجددا استری و ذخیره می شوند هیدرو لیز می شوند شکل فعال فیزیولوژیکی ویتامینA قبل از ورود به سلول های کبدی ، یعنی محلی که مجددا استری وذخیره می شوند هیدرو لیز می شوند شکل فعال فیزیولوژیکی ویتامین A به صورت الکل ، رتینول ، با پروتئین ناقل ویژه ای که اصطلاحا پروتئین باندکننده رتینول (RBP) نام دارد ، از کبد جابجا می شود اعتقاد بر این است که انتقال ویتامین a به بافت ها توسط فرآیند هایی که تولید وترشح RBP را به وسیله کبد تنظیم می کنند کنترل می شود RBP یک حلقه پلی پتپیدی با وزن مولکولی 21000 دارد وبارتینول یک ترکیب مولار 1:1 تشکیل می دهد.حدود 90 درصدRBP موجود در پلاسما با پیش آلبومین متصل شونده با تیروکسین کمپلکسی را تشکیل می دهد. رتینول ، پروتئین باند کننده رتینول ، و کمپلکس پیش آلبومین ، همراه با هم ، به بافت مورد نظر منتقل می گردند و در آنجا به گیرنده موجود در سطح سلولی متصل می شوند و رتینول وارد سلول های بافت مورد نظر می گردد همچنین ، پروتئین های باند کننده رتینول در سولل مشخص شده اند وممکن است در جابه جایی رتینول در داخل سولل واحتمالا فعالیت بیولوژیکی آن دخالت داشته باشد.تبدیل بتاکاروتن به رتینالدئید و رتیولبتا کاروتن وسایر پیش ویتامین های A در سلول های روده ای مرغ به رتینول ، رتینال واسترهای ریتنیل تبدیل می شوند. کار آیی این تبدیل در مرغ مسن ، در مقایسه با پرنده های جوان مورد سوال است از لحاظ تئوری ، هر مولکول بتاکاروتن در صورت هیدرو لیز باید دو مولکول ویتامین A ایجاد کند اما بازده این تبدیل هر گز 100 درصد نیست . همچنین جذب بتاکاروتن از روده همانند ویتامین a با کارآیی بالایی صورت نمی گیرد در طیور ، مقدار کاروتنی که بتواند معادل 1 میکرو گرم ویتامین A باشد. بین 4 تا 1 متغیر است بنابر این در عمل بازده 3 را پیشنهاد می کنند ، یعنی هر 3 مولکول بتا کروتن معادل 1 مولکول ویتامین a است مقدار ویتامین A غذا ها معمولا بصورت واحد بین المللی بیان می شود و هر واحد بین المللی معادل فعالی 3/0 میکروگام شکل الکلی ویتامین A متبلور است تبدیل کاروتن به ویتامین A در شکل 4-3 نشان داده شده است.فرآیند های نیازمند ویتامین A در بدنویتامین A وبینایی : واکنش هایی که در دید دخالت دارند و قسمت هایی که ترانس- رتینال و 11سیس رتینال در آنها ایفای نقش می کنند ، در شکل ارائه شده است معجزه دیده در انرژی ذخیره شده در 11 سیس رتینال نهفته است ، که به وسیله آنزیم رتینین ایزومراز ترانس رتینال ایجاد می شود ودر تاریکی و بخودی خود با پروتئینی به نام اسکوتوپسین ترکیب می شود و ردوپسین به وجود می آید. هنگامی که ردوپسین در معرض نور قرار می گیرد، انرژی نور سبب می شود که ساختمان ناپایدار 11 سیس به ترانس رتینال و اسکوتوپسین آزاد تبدیل شود همان گونه که در شکل نشان داده شده است این نا پایداری به مولکول سیس مربوط است.انرژی که از این واکنش به وجود می آید، از طریق اعصاب بینایی به مغز می رود و بر حسب مقدار نوری که به چشم وارد می گردد ثبت می شود ترانس رتینل در اثر آنزیم الکل د – هیدروژناز به ترانس رتینال تبدیل می شود همچنین 11 سیس رتینول ممکن است به وسیله این آنزیم به 11 سیس رتینال تبدیل شود.ویتامین A و تولید مثل : اسید رتینوئیک تمام اعمال رتینول بجز اثر آن در بینایی و تولید مثل را انجام می دهد بنا بر این ، افزودن اسید رتینوئیک به جیره موش های صحرایی و جوجه ها ، مطالعات مر بوط به اثرات رتینول و رتینال در تولید مثل و بینایی را ، بدون اینکه با سایر عوارض ناشی از کمبود ویتامین A تداخل داشته باشد ، امکانپذیر کرده است رشد جوجه های تغذیه شده با جیره حاوی تمام مواد مغذی شناخته شده که به آن به جای رتینول ، اسیدرتینوئیک اضافه شده است، از هر جهت کامل است ، ولی جوجه ها به تدریج قدرت بینایی خود را از دست می دهند تصاویر مربوط به یک مرغ کور که اسیدر تینوئیک مصرف نموده و یک مرغ عادی را نشان می دهد.ویتامین A و حفظ غشای مخاطی : در مرغ ویتامین A برای نگهداری و حفاظت غشای پوششی اپیتلیوم قرنیه ای ، مجرای ادرار و بافت های نرم اطراف چشم که با هوای خارج در ارتباطند ، لازم است در این نواحی ، ضایعات ناشی از کمبود ویتامین A را می توان بسته به شدت کمبود ، به صورت ظاهری یا از طریق بافت شناسی مطالعه کرد بنا بر این ، کمبود شدید ویتامین A نه تنها به صورت کوری ظاهری می شود ، بلکه باعث بروز ضایعاتی در ساختمان چشم نیز می شوند اثر ویتامین A در حفظ سلامت غشای مخاطی وقتی بخوبی مشخص می شود که از میزان شاخی شدن واژن موش های صحرایی ماده به عنوان روشی برای تعیین و ارزیابی ویتامین A استفاده می شود افزودن رتینول سبب عادی شدن سریع غشاهای مخاطی شد اختلال در باروری خروس های تغذیه شده با جیره با کمبود ویتامین a ناشی از بی نظمی واختلال بافت پوششی مجاوری ولوله های اسپرم ساز است شواهد بیشتر نشان دهنده دخالت مستقیم ویتامین a در تقسیم غشای مخاطی است نشان داده شده است زمانی که اکتودرم مرغ در محیط کشت حاوی مقادیر بالای ویتامین a رشد داده می شود به صورت بافت پوششی کراتینه شده معمولی رشد نمی کند و به جای آن سلول ها به صورت مخاط ترشحی ، که غالبا مشابه سولل های اپیتلیال استوانه ای مخاط حفره بینی هستند تقسیم می شوند.سلول های مخاطی روده در حیوانات مواجه با کمبود ویتامین A کراتینه نمی شود در عوض تعداد سلول های گوبلت کاهش می یابد و ساخته شدن مخاط ویژه ای که به طور طبیعی دارای گلیکوپیتیدهای موجود در سلولهای گوبلت است کاهش می یابد ویتامین A در واکنش های گلیکوزیدی شدن ودر تشکیل اجزای قندی گلیکوپروتئین ها دخالت دارد در بافت های حیوانی رتینال فسفات تشکیل می شود همچنین مانوزیل رتینیل فسفات نیز در این بافت ها تشخیص داده شده است انتقال مانوز از رتینیل فسفات به گلیکوپروتئین های غشا را می توان در آزمایشگاه نشان داد در مورد اهمیت این و اکنش در موجود زنده سوال هایی وجود دارد زیرا مشخص است که دولیکول فسفات در واکنش انتقال گلیکوسل در جریان پروتئین های غشا را می توان در آزمایشگاه نشان داد در مورد اهمیت این واکنش در موجود زنده سوال هایی و جود دارد زیرا مشخص است که دولیکول فسفات در واکنش انتقال گلایکوسیل در جریان پروتئین سازی دخالت دارد نقش ویتامین A در این واکنش نیز دقیقا ثابت شده است به هر حال این عمل ویتامین A از نظر اثرات فیزیولوژیکی کمبود آن در غشاهای مخاطی ، جالب توجه می باشد.کمبود ویتامین A باعث جانشینی اپیتلیال کراتینه شده به جای اپیتلیال استوانه ای عادی در کلولک ، بورس – فابریسیوس ، رحم وقسمت واژن مجرای تخم می شود. به علاوه ، تغییرات سلو لی شدیدی در غده پاراتیروتید این مرغ ها به وجود می آید اگر مرغ ها کمبود ویتامین های A و D را تواما دارا باشند ، غده پارتیروئید به جای بزرگ شدن ، یعنی همان گونه که در موقع کمبود ویتامین D رخ می دهد ، تقریبا به طور کامل تحلیل رفته و به صورت توده کراتینه شده ای که قادر به ترشح هورمون پاراتیروئید نیست در می آیند.د ) ویتامین A در غشاهای سلولی و درون سلولی : در مطالعات مربوط به گلبولهای قرمز پستانداران در آزمایشگاه ازدیاد ویتامین A سبب همولیز این گلبول ها شد ، بطوریکه شکل این سلول ها تغییر کرده ، واکوئول ها در آن پدیدار می شوند پینوسیتوز مشهود است و در نهایت همو گلوبین از شکافی که در غشای سوللی ایجاد شده خارج می گردد. شکاف لیزوزوم ها و گلبول های قرمز فقط تحت شرایطی رخ داد که مقدار ویتامین خیلی زیاد بود ویتامین A در غشای لیپوپروتئینی نفوذ می کند ودر مقادیر مطلوب به عنوان پلی میان لپید و پروتئین عمل می کند وبنا بر این باعث ثبات غشا می شود نقش فیزولوژیکی رتینول در کنترل ساختمان غشا با بسیاری از مشاهدات مربوط به اثرات بیولوژیکی ناشی از کمبود وازدیاد ویتامین A مطابقت دارد.چشمگیری قند های آمینی ، اسیدهای نوکلئیک و پروتئین از این بافت ها می شود ، نشان داده شده است که تحریب شبکه غضروفی با آزاد شدن آنزیم پروتئاز کاتاپسین از لیزوزم ها همراه است کاتاپسین آزاد شده بر موکوپروتئین استخوان اثر می کند وباعث آزاد شدن پروتئین و مشتقات موکوپلی ساکارید ها می شود.و) ویتامین A و فشار مایع مغزی نخاعی : عدم تعادل شدید اولین علامت کمبود بیش از حد ویتامین A در جوجه های در حال رشد است چون معمولا در مراحل اولیه بی تعادلی ناشی از کمبود ویتامین a ضایعاتی در مخه و مخچه مشاهده نمی شود ، به نظر می رسد فشار زیادی که مایع مغزی نخاعی جوجه های مواجه با کمبود ویتامین a نشان داده اند.ز) ویتامین A و کورتیکوسترون سازی : کمبود ویتامین A در موش های صحرایی ، سبب تحلیل غده فوق کلیوی و کاهش شدید گلوکوژنسیس شده است استیو ساند واسکاند 1964 نشان دادند که جیره های پر پروتئین سبب ایجاد تنش در جوجه ها می شود که گواه آن بزرگی غده فوق کلیوی و افزایش تولید کورتیکوسترون و کاهش ذخیره ویتامین A در کبد بود کمبود رتینول در مرغ ها سبب تحلیل غده فول کلیوی یا کاهش تولید کورتیکوئید در محیط آزمایشگاه نشد اما افزایش رتینول به محیط کشت غذه فوق کلیوی خارج شده از بدن جوجه هایی که با کمبود ویتامین A مواجه بودند ، سبب افزایش تولید کورتیکوسترون شد.ح ) ویتامین A و سرطان : دخالت ویتامین A در تولید مثل و بافت های پوششی ، بیانگر نقش این ویتامین در تقسیم سلولی است حیوانات آزمایشگاهی که با کمبود ویتامین a مواجه هستند در مقابل مواد شیمیایی سرطانزا حساسترند ، در حالی که مقادیر بالایی از رتینوئیدها قادرند از یاجاد سرطان توسط بعضی از مواد شیمیایی سرطانزا جلو گیری به عمل آورند رتینوئیدهای مصنویع مثل 13- سیس اسیدر تینوئیک ، نسبت به رتینو ئید های طبیعی سمیمت کمتری دارند و به خاطر فعالیت ضد سرطانی آنها در مقابل بعضی از سرطان ها در انسان مورد مطالعه قرار گرفته اند. اطلاعاتی و جود دارد که نشان می دهد مصرف کاروتن ممکن است بر تحلیل وانهدام سطران های ویژه ای در انسان اثر مثبت داشته باشد.احتیاجات ویتامین A مرغحداقل ویتامین A مورد نیاز توصیه شده توسطNRC 1994 و مقادیر ویتامین a توصیه شده در جیره های عملی برای مرغ ها در جدول 4-4 نشان داده شده است برای تامین میزان رضایتبخش ویتامین A در جیره های عملی ، باید عواملی که ممکن است نیاز به این ویتامین را تغییر دهد ، مورد بررسی قرار گیرد. حداقل مقادیر ، مقادیری هستند که تحت شرایط ایده آل محیطی ، رشد مطلوب در جوجه های جوان و حداکثر تولید تخم مرغ در مرغهای تخمگذاری را یجاد کند در تنظیم عملی ویتامین A باید موارد زیر مد نظر قرار گیرند:اختلافات ژنتیکی احتمالی در احتیاجات 2 احتمال انتقال ویتامین A از مرغان مادر از طریق تخم مرغ به جوجه ها نوسانات احتمالی در مکمل های ویتامین A تخریب ویتامین در غذاها از طریق اکسیداسیون ، حرارت پلست سازی ، اثرات کاتالیزوری عناصر کمیاب ، واثرات پراکسید کننده ها ، کوکسید یوز ف باکتری های ، و کرم های گرد ، 6 نوسانات در جذب ویتامین A به دلیل ضایعات روده ای ناشی از انگر های داخلی ، یا میزان چربی غذا که ممکن است به حدی کم باشد که جذب مطلوب ویتامین های محلول درچربی را تضمین نکند ، ویا هر عامل دیگری که ممکن است موجب اختلال در مکانیسم های درگیر در جذب چربی ها شود، 7 عدم کفایت پروتئین یا چربی برای تشکیل بتالیپو پروتئین ها یا پروتئین باند کننده رتینول برای انتقال ویتامین A ، و 8 افزایش نیاز به ویتامین A به دلیل وجود بیماری یا تنش.بنا به دلایل فوق ویتامین A مورد نیاز در جیره های عملی بطور قابل ملاحظه ای نسبت به حداقل نیاز بیشتر است هنگام کمبود ویتامین A در جیره یا بیماری های نظیر کوکسیدیوز که می تواند پرزهای دیواره روده را تخریه کرده و منجر به کاهش مصرف خوراک و کاهش جذب مواد مغذی شود ، داشتن ذخایر ویتامین A در کبد بسیار مهم است.نه تنها در جیره جوجه ها بلکه در جیره مرغ مادر نیز سطح بالای ویتامین A به عنوان یک منبع خوب برای انتقال به جوجه تازه تفریخ شده توصیه می شود تاثیر مقدار ویتامین A جیره مرغ مادر بر زرده تخم مرغ در جدول 4-11 نشان داده شده است انتقال از مادر به تخم مرغ مشهد است اما انتقال از تخم مرغ به جوجه با حداقل بازدهی صورت می گیرد مدرکی وجود ندارد که نشان دهد افزایش سطح ویتامین a جیره مرغ مادر از لحاظ آنتی بادی مادری وتجهیز بافت های لنفی تاثیری بر وضعیت ایمنی جوجه ها ندارد مرغ های مادری که با سطوح کم ویتامین a تغذیه شوند ویتامین a کمی را به تخم مرغ منتقل کرده و رشد ونمو جنین می تواند مختل شود برای تولید جوجه هایی با کمبود ویتامین A باید رتینول پلاسمای مرغ های مادر کم کمتر از 7/0 میکرومول در لیتر باشد همچنین برای رشد مناسب جنین وقابلیت جوجه درآوری به 4/2 واحد بین المللی ویتامین A در هر گرم زرده نیاز است.اسکلام وهمکاران پیشنهاد کردند که درجوجه هایی که تحت تنش نیستند با تغذیه جیره های حاوی 6000 واحد بین المللی در هر کیلو گرم میزان ویتامین A پلاسما به حداکثر خود می رسد به نظر نمی رسد که سطوح کبدی ویتامین A به حد اشباع برسد زیرا با افزایش سطوح جیره ای ویتامین A مقدار آن در کبد افزایش می یابد این محققان نشان دادند که با سح 6000 واحد بین المللی در کیلو گرم جیره ویتامین تولید لنفوسیت های T به حداکثر خود رسیده و با سطوح 14000 واحد بین المللی در کیلو گرم تولید آنها کاهش می یابد.هر چند که گزانتوفیف زی گزانتین و کریپتوگزانتین فعالیت ویتامین A کمی برای پرندگان دارند این ترکیبات می توانند بر رنگ زرده تخم مرغ جربی بدن و پوست تاثیر داشته باشند در بازارهایی که تقاضا برای محصولات رنگدانه ای پرندگان وجود دارد سطوح جیره ای کاروتنوئید می تواند به نیاز های تجاری اضافه شود گزانتوفیل ها در بسیاری از مواد خوراکی وجود دارند و در سطوح نسبتا بالایی در ذرت زرد و جود دارد کاروتن ارزش رنگدانه ای کمی دارد در حالی که زی گزانتین و کریپتو گزانتین بسته به غلظت رنگ پرتقالی تا قرمز ایجاد می کنند در مقایسه ذخیره بیش از 30 درصد برخی از رنگدانه9 های مصنوعهی نظیر بتا – آپو – 8 کاروتئوئید اسید اتیل استر ، تنها حدود یک درصد بتا کاروتن جیره در تخم مرغ ذخیره می شود پرندگان گزانتوفیل ها را در بدن خود انباشته می کنند که بیشترین آن در نوک وساق پا وجود دارد با پیشرفت دوره تخمگذاری مقدار گزانتوفیل این نواحی جدای از تامین رنگدانه جیره ، به تدریج کاهش می یابد. این کاهش تدریجی رنگدانه می تواند برای ارزیابی سن و مرحله تولید مرغ های تخمگذاری استفاده شود برخی عوامل می توانند هضم و جذب کاروتنوئیدها و بنا بر این میزان رنگدانه بدن را تحت تاثیر قرار دهند انگل هایی نظیر کرم ها و کوکسید یاها جذب را مختل کرده و پرندگانی که به این انگل ها آلوده هستند همواره رنگ پا و چربی ذخیره روشن تری دارند سموم قارچی نظیر آفلاتوکسین نیز همچون چربی های میزان رنگدانه ها را کاهش می دهند کاروتنوئید ها با استفاده مناسب از آنتی اکسیدان هایی مثل اتوکسی کوئین به خوبی محافظت می شوند. رنگ محصولات طیور و به خصوص زرده تخم مرغ اغلب بر اساس معایر رش اندازه گیری می شود این معیار در دامنه 1 تا 15 قرار دارد ونشان دهنده زرد کم رنگ تا قرمز پرتغالی 15 می باشد رنگدانه ها برای پرنده یا کسانی که از محصولات آنها مصرف می کنند ارزش تغذیه ای نداشت و بنا براین استفاده آنها تنها بر اساس تقاضای مصرف کننده می باشد.علائم عمومی ناشی از کمبود ویتامین Aمرغ های بالغ بر حسب مقدار ویتامین A ذخیره شده در کبدو سایر بافت ها در مواقع کمبود شدید ویتامین بعد از 2 تا 5 ماده عوارض کمبود را نشان می دهند با ادامه کمبود ویتامین A حیوان لاغر وضعیف و پرهایش ژولیده و ناصاف می شود تخمگذاری بشدت کاهش می یابد و فاصله بین سیکل تخمگذاری بشدت افزایش پیدا می کند جوجه دهی کاهش می یابد و میزان جابجایی جنین و تلفات جنینی افزایش پیدا می کند چشم ها وبینی ترشحات آبکی دارند و پلک ها غالبا به هم چسبیده هستند و با ادامه کمبود ، ماده شیری رنگی در چشم ها جمع می شود و در این موقع حیوان قادر به دیدن نیست مگر اینکه این مواد برداشته شود ودر بیشتر مواقع چشم ها از بین می روند این علائم در همه حیوانات وانسان متداول است و گزرو فتالمی نام دارد بسته به مقدار رشد می کنند ممکن است علایم کمبود را در هفته اول نشان دهند در حالی که جوجه های دارای ذخیره مناسب ویتامین A که این ذخیره را از مادران با تغذیه عالی دریافت کرده اند ، قبل از بروز علایم کمبود تا سن 7 هفتگی کشتار می شوند علایم عمومی در جوجه شامل بی اشتهایی ، کاهش باشد همانند نشانه های کمبود ویتامین E جوجه ممکن است آتاکسیا را نشان دهد رنگدانه زرد موجود در ساق پا ونوک معمولا ناپدید شده وتاج و آویز های زیر منقار رنگ پریده می شوند مواد پنیری ممکن است در چشم ها دیده شوند ولی مثل پرندگان بالغ گزر وفتالمیا به ندرت دیده می شود زیرا هنگام کمبود شدید ویتامین A معمولا قبل از آسیب چشم ها جوجه تلف می شود موش های تغذیه شده با جیره هایی دارای کمبود ویتامین A که در محیط فاقد میکروب زندگی کردند تا 272 روز زنده ماندند در حالی که در محیط عادی هنگام استفاده از چنین جیره ای موش ها در رزو 54 تلف شدند این قضیه منجر به ارایه این نظریه شد که هنگام کمبود حاد ویتامین A عفونت در بروز بسیاری از موارد مرگ و میر نقش دارد لسارد وهمکارن تفاوت در پاسخ های ایمنی جوجه های را در ارتباط با وضعیت ویتامین A توضیح دادند با سطوح کم ویتامین A جیره 400 واحد بین المللی در کیلو گرم جوجه ها طحال و بورس کوچکتری داشتند، درحالی که سطح آنتی بادی های سیستم ایمنی افزایش می یابد. با سطوح بالای ویتامین A 15000 واحد بین المللی در کیلو گرم سیستم ایمنی وابسته به سلول افزایش یافت.آسیب شناسی کمبود ویتامین Aاولین ضایعه ناشی از کمبود ویتامین A در مرغ های بالغ ، در قسمت فوقانی دستگاه گوارش و عمدتا در غدد مخاطی می شوند و مجاری غدد بزاقی را مسدود می کنند و ترشحات و مواد نکروزه شده سبب تورم آنها می شوند کورک های کوچک و سفید رنگی در مجاری تنفسی ، دهان ، مری و حلق یافت می شود که ممکن است به چینه دان هم برسند.به دلیل تخریب غشای مخاطی ، باکتری ها و سایر عوامل بیماریزا ممکن است به این بافت ها حمله کرده و وارد بدن شوند و بدین وسیله عفونت هایی ایجاد کنند که علائم ثانویه کمبود ویتامین A است جوجه هایی که دچار کمبود مزمن و یتامین A شده اند ، کورک هایی را در غشاهای مخاطی ، مری ، چینه دان و مجرای تنفسی نشان می دهند. کلیه ها کمرنگ می شوند ، لوله های ادراری به دلیل رسوب اورات ورم می کنند ، در حالت شدید عارضه ، حتی میزنای های نیز با اسید اوریک پر می شوند.در مواقع کمبود شدید ویتامن A مقدار اسید اوریک خون از حد عادی 5 میلی گرم در هر دسی لیتر خون افزایش یافته و به 40 میلی گرم در دسی لیتر می رسد. در قلب ، کبد و طحال پرنده های بیمار ، اسید اوریک رسوب می کند کمبود ویتامین A سوخت وساز اسیداوریک را مختل نمی کند ، بلکه به کلیه صدمه می زند به طوری که مانع دفع عادی اسیداوریک می شود. اولین عارضه آسیب شناسی ناشی از کمبود ویتامین A تحلیل سیتوپلاسم و ازبین رفتن مژک های بافت مخاطی مژکدار است. دیواره های سلولی محدودتر می شوند و در نهایت بافت مخاطی مژکدار برونش ها ، نایژه ها و غدد زیر مخاطی ، به اپتیلیوم کراتینه شده و بافت مطبق تبدیل می شود. هر چند که جوجه های دچار کمبود ویتامین A همانند کمبود ویتامین E آتاکسیا را نشان می دهند ، ولی ضایعات عمومی در مغز این جوجه ها که با تخریب سلول های پورکینژ در مخچه جوجه های دچار کمبود ویتامین E همراه است، دیده نمی شود . همین کبد جوجه های مبتلا به آتاکسیا در اثر کمبود ویتامین A حاوی مقادیر کم ویتامین A و یا فاقد آن است. بافت شناسی مغز در حالت کمبود ویتامین E در بخش مربوط به این ویتامین توضیح داده می شود.زیادی ویتامین A در مرغرتینول واسترهای آن به میزان 000/1000 تا 000/500/1 واحد بین المللی در کیلو گرم غذا برای مرغ و سایر حیوانات سمی نیست بنابراین ، میزان سمیت رتینول 500 برابر حداقل نیاز به آن است رتینال احتمالا به دلیل اینکه به آسانی در بدن حیوان به اسید رتینوئیک تبدیل می شود ، از رتینول سمی تر است شواهد خوبی وجود دارد که اسید رتینوئیک به میزان حدود 50 تا 100 برابر حداقل ویتامین A مورد نیاز موجب مسمومیت می شود.عوارض ازدیاد ویتامین A عبارتند از : 1 کاهش وزن ، 2 کاهش مصرف غذا 3 تورم و چسبندگی پلک ها به طوری که چشم ها بسته می شوند و باید با دست باز شوند 4 التهاب دهان و پوست مجاور پاها 5 کاهش مقاومت استخوان ها و بر زو سایر ضایعات استخوانی 6 مرگ و میر با افزایش تدریجی رتینول در غذا مقدار و یتامین A موجود در پلاسما وکبد افزایش می یابد به طوری که اگر میزان آن در جیره 000/500/1 واحد بین المللی باشد ، مقدار ویتامین A موجود در پلاسما به 1300 واحد بین المللی در دسی لیتر پلاسما ، و ویتامین A ذخیره شده در کبد به 20000 واحد بین المللی در گرم می رسد بر خلاف رتینول حتی مقادیر بسیار بالای اسید رتینوئیک در جیره باعث ذخیره کبد نمی شود بین ویتامین های محلول در چربی ، برای جذب رقابت وجود دارد بنابر این در جیره هایی که مقادیر نسبتا کافی ویتامین K,E, D,A و جود دارد افزایش چشمگیر و یتامین A جیره ، قبل از اینکه باعث بروز سمیت شود ممکن است رشد تخمگذاری را به دلیل کبود یک یا چند ویتامین محلول در چربی کاهش دهد.همچنین افزایش شدید ویتامین A جیره می تواند سبب کاهش جذب رنگدانه کاروتنوئید شود ، که نهایتا منجر به کاهش رنگدانه تخم مرغ و بافت ها می گردد با رجوع به مطالعات آزمایشگاهی اولیه ، مشخص شد که ازدیاد ویتامین a سبب 1) تولید اپیتیلیوم مخاطی به جای اپتیلیوم شاخی طبیعی در اکتودرم کشت شده و 2) پاره شدن غشاهای لیپو پروتئینی ، نظیر همولیز گلبول های قرمز در شرایط آزمایشگاهی ، پاره شدن لیزوزوم ها و تورم میتو کندری ها می شود. به استثنای جلو گیری از شاخی شدن اپتیلیوم در واژن موش ها طی دوره های ویژه ای از فحل ، هیچ یک از این اثرات در حیوانات زنده اتفاق نمی افتد. تحقیقاتی وجود دارند که نشان می دهد پرندگان مکانیسم هایی دارند که آنها را علیه ازدیاد ویتامین A .محافظت می کند این مکانیسم ها عبارتند از : 1) تبدیل نسبتا ضعیف کاروتن به ویتامین 2A) ثبات ذخایر هنگام بیش از حد بودن رتینال و 3) تبیدل کم رتینول به اسید رتینوئیک. ویتامین D3 ویتامین D3 تحت عنوان ویتامین خورشید نیز شناخته شده است که می تواند توسط اغلب حیوانات هنگام قرار گرفتن در معرض اشعه فرابنفش ساخته شود جنبه تاریخی کشف ویتامین D3 توسط دلوکا 1980 ولوسلی 1988 مرور شده است نشانه کلاسیک کمبود ویتامین D3 ریکتز است که سبب انحنا استخوان و پیچش یا خمیدگی پاها در انسان می شود در افراد میان سال ، مشخص شده است که نور خورشید در کاهش و یا جلو گیری از این حالت مفید است طی انقلاب صنعتی در انگلستان مهاجرت افراد زیادی از اطراف شهر ها به مراکز صنعتی صورت گرفت این مسئله سبب افزایش چشمگیری در تعداد کودکان مبتلا به بیماری های شدید استخوانی به دلیل عدم دسترسی آنها به نور خورشید برای دوره های طولانی که اغلب در فصل زمستان رخ می داد گردید در سال 1382 سانیادکی مشاهده کرد در کودکان ناحیه داخلی شهر و رشو (پایتخت لهستان) نسبت به کودکان بیرون شهر وقوع ریکتز بالاتر است بنا بر این وی پیشنهاد نمود که عدم وجود نور خورشید عامل بروز ریکتز است.تقریبا در 70 سال بعد پالم از مطالعات اپیدمیولوژیکی چنین نتیجه گرفت که عامل مشترک در کودکان مبتلا به ریکتز عدم وجود نور خورشید است. وی حمام آفتاب را به عنوان وسیله ای برای جلو گیری از ریکتز توصیه نمود ولی متاسفانه اکثر دانشمندان و پزشکان آن روز به این شیوه در مان اعتقادی نداشتند در اوایل قرن بیستم ، ریکتز به حد شایع در حیوانات آزمایشگاهی مطالعات تغذیه ای را شروع کرد در سال 1922 وی موفق به ایجاد بیماری در سگ های تغذیه شده با یولاف گردید این تحقیق در اتاق بدون پنجره انجام شد اگر چه این شرایط در یک طرح آزمایشی منطقی و معقول نیست هر چند که او در فرضیه خود مبنی بر اینکه این حالت مرتبط با کمبود ویتامین محلول در چربی A است اشتباه می کرد ولی اثبات این که این بیماری می تواند در حیوانات آزمایشگاهی ایجاد شود مهم ترین گام در جهت یافتن درمان برای این بیماری بود.مک کالوم کاشف ویتامین A مشخص نمود که فعالیت ضد راشیتیسم روغن کبد ماهی که توسط ملانبی کشف گردیده با فعالیت ویتامین A موجود در روغن متفاوت است مک کالدوم برای تخریب ویتامین A در روغن کبد ماهی که حرارت دیده بود اکسیژن دمید و در یافت که این روغن هنوز می تواند بیماری ریکتز را در مان نمیاد در سال 1922 وی نتیجه گرفت که در روغن کبد ماهی ماده ای ناشناخته ای وجود دارد که نشان دهنده یک ویتامین محلول در چربی جدید است و او آنرا ویتامین D3 خواند.هر چند که مشخص شده بود که اشعه فرابنفش و ویتامین D3 روغن کبد ماهی می توانند ریکتز را درمان کنند ولی تا آن زمان رابطه نزدیک این دو عامل آشکار نشده بود گولد بلات و سوامز موش های مبتلا به راشیتیم را در معرض اشعه فرابنفش قرار دادند وثابت کردند که کبد آنها حاوی مواد ضد راشیتیسم است اما موش هایی که اشعه در یافت نکرده بودند فاقد این ماده بودند استیباک و بلاک 1924 مشخص کردند که تابش اشعه فرابنفش سبب تغییر در برخی ترکیبات بدن حیوانات شده وثابت کردند که تابش اشعه به غذای آنها نیز می تواند این شرایط را بهبود بخشیده ویا از بروز آن جلو گیری کند محدودیت تولید تخم مرغ در طول سال در مناطق شمال در گروه افزایش نقش ویتامینD3 به جای نور آفتاب تابستان بود کشف و یتامین D3 یکی از عواملی بود که سرانجام منجر به تولید مطلوب تخم مرغ در تمام طول سال گردید.وظایف ویتامین D3ویتامین D3 به گروهی از ترکیبات نزدیک به هم گفته می شود که فعالیت ضد راشیتیسمی دارند هر چند شکل های زیادی از ویتامین D3 ِ شناخته شده اند ولی تمام آنها بطور طبیعی دیده نمي شوند ومهم ترین شکل های آن ارگوکلیسفرول ویتامین D3 شناخته شده اند ولی تمام آنها بطور طبیعی دیده نمی شوند و مهم ترین شکل های آن ارگوکلیسفرول ویتامین D3 و کوله کلیسفرول ویتامین D3 می باشند.اصطلاح ویتامین D3 در ابتدا برای استرول فعالی بکار می رفت که بعدا مشخص شد ناخالص می باشد و اساسا حاوی ارگو کلیسفرول می باشد وامروزه بنام ویتامین D3مشخص شده است و اصطلاح D3 به فراموشی سپرده شده است و یتامین های D3 و D3 برای گاو گوسفند وخوک ظاهرا قدرت یکسانی دارند ولی D3 در طیور تنها به اندازه 3 درصد ویتامین D3 اثر دارد.ویتامین D3 اولین بار به شکل کریستاله توسط لینسرت در سال 1931 خالص سازی شد در سال 1935پیش ساز ویتامین (7- دهیدرو کلسترول ) توسط ویندایوس وهمکارانش ساخته شده و ویتامینی D3 کریستاله یا همان کوله کلسفرول دو سال بعد توسط اسچنک بدست آمد. برخی مشتقات استرولی محلول در چربی وجود دارند که فعالیت باز دارندگی در بروز ریکتز در حیوانات دارند این در حالی است که تنها شکل کوله کلسیفرول یا ویتامین D به عنوان پیش ساز تغذیه ای هورمون 1 و 25 دهیرو کسی کوله کلیسفرول که در تحریک جذب کلسیم و تشکیل استخوان و پوسته تخم موثر است عمل می نماید.کوله کلسیفرول توسط تابش اشعه به 7 دهیدرو کسی کلسترول ( که در بدن تولید شده و به لایه بیرونی پوست که در معرض اشعه فرابنفش است منتقل شده در اثر نور خورشید یا نور مصنوعی ساخته می شود بر اساس یافته های کچ و کچ 1941 پای جوجه ها حدود 8 برابر پوست بدن 7- دهایدروکسی کلسترول دارد کوله کلسیفرول ساخته شده در پوست جذب شده و ازطریق جریان خون به سرتا سر چربی های بدن منتقل می شود بر خلاف گونه های آبزی ، مرغ و سایر پستانداران مقادیر قابل توجهی از ویتامین D3 را در کبد خود ذخیره نمی کنند هر چند که برخی زمان ها روغن کبد ماهی منابع اصلی ویتامین D3 بوده ولی امروزه کنستانتره های بسیار غنی تجاری که توسط تاباندن اشعه به استرول های حیوانی و یا سایر روش های شیمیایی تهیه می شوند جایگزین آنها شده اند.مقدار کوله کلسیفرول برخی از خوراک های طبیعی در جدول 4-12 نشان داده شده است. بسیاری از روغن های ماهی حاوی مخلوطی از استرول های ضد راشیتیسم بوده واز آنجایی که ارگوکلسیفرول قابلیت دسترسی کمی برای پرندگان دارد این روغن ها معمولا به اندازه مکمل ویتامین D3 تجاری برای مرغ فعال نیستند.ساختمان شیمیایی ویتامینساختمان شیمیایی ارگو کلسیفرول ویتامین و کوله کلسیفرول و یتامین D3 و پیش ویتامین آنها ، یعنی ارگسترول و 7- دهیدرو کلسترول در شکل 4-10 نشان داده شده است تمام استرول هایی که خواص ویتامین D3 را دارند هسته استروئیدی مشابهی دارند و اختلاف آنها در زنجیره جانبی است که به کربن شماره 17 متصل شده است. در بدن کلسترول به 7- دهیدرو کلسترول تبدیل می شود که این ترکیب نیز در اثر تابش اشعه ماورا ء بنفش به پوست حیوان به کوله کلیسفرول تبدیل می شود این پیش سازها خاصیت ضد راشیتیسم ندارند مگر اینکه حلقه B بین کربن 9 و 10 در استروئید ایجاد شود این عمل به وسیله اشعه ماورای بنفش انجام می شود که اتصال مضاعفی بین اتم های کربن 10 و 19 در ترکیب جدید حاصل می شود تری ان حاصل هسته ویتامین D3 است. تابش زیاد به ارگوکلسیرول یا کوله کلسیفرول مواد متعددی مثل تاچی استرول سوپرا استرول سوپرا استرول و ترکیبات دیگری را به وجود می آورد بعضی از این مواد فعالیت نسبی ویتامین D3 را دارند بعضی سمی هستند وبرخی ممکن است توانایی رقابت با ویتامین D3 را داشته باشند.خصوصیات ویتامینکوله کلسیفرول در آب غیر محلول است ولی در حلال های آلی معمولی و چربی های گیاهی حل می شود تحت تاثیر استون رقیق به صورت بلورهای سوزنی شکل سفید ونازک در می آید. نقطه ذوب آن 84 تا 85 درجه سانتی گراد است در محلول الکل یا هگزان در 5/264 نانومتر ، حداکثر جذب نوری را دارد می توان آن را به وسیله تقطیر مولکولی یا کروماتوگرافی ، پس از صابونی کردن روغن از روغن ها جدا ساخت.کوله کلسیفرول در اثر تابش بیش از حد اشعه ماورای بنفش ودر اثر پراکسیداسیون در حضور اسید های چرب غیر اشباع فاسد شدنی ، بخصوص هنگامی که ذرات آن کوچک و مواد معدنی کمیاب حضور داشته باشند ، تخریب می شود ظاهرا بیشتر غذاهای مخلوط شده مقدار کافی ویتامین E و سایر آنتی اکسیدان های طبیعی را به منظور ممانعت از تخریب کوله کلسیفرول دارا هستند.از آنتی اکسیدان های مصنوعی برای حفاظت بیشتر از ویتامین D3 غذاها استفاده می شود یک واحد بین المللی IU یا واحد دارویی ایالات متحده (U.S.P) از ویتامین D3عبارت است از فعالیت 025/0 میکرو گرم ویتامین D3 برای تبدیل واحد قدیمی AoAC جوجه به واحد های بین المللی واحد هایی قدیمی Aoac باید 35 درصد کاهش یابد.جذب وانتقال ویتامین D3 کوله کلسیفرول از روده و بخصوص در دوازدهه جذب می شود همانند ویتامین A جذب آن بواسطه وجود چربی ونمک های صفراوی تسهیل شده و تشکیل میسل پیش نیاز مهمی برای جذب آن است جذب ویتامین D3 در غیاب صفرا که ترشح آن در جوجه های جوان محدود بوده بسیار کم است.ویتامین d پس از جذب در جیان خون منتقل شده و ظرف 24 ساعت در سر تاسر بدن توزیع می شود که بیشترین غلظت آن در دیواره روده کبد کلیه طحال ، کیسه صفرا و سرم یافت می شود هر چند که غلظت آن در ماهیچه استخوان ، لوزالمعده و پوست کم است این بافت ها به عنوان ذخایر بزرگی از ویتامین D3 به شمار می روند.مطالعات اخیر اشاره دارند که بیشتر و یتامین D از طریق کیلو میکرون های خون منتقل شده و براحتی از غشای سلولی عبور می کنند تحقیقات اخیر نشان می دهند یکی از متابولیست ها 25- هیدروکسی D و یا 1 و 25 – دی هیدروکسی D3 بیش از خود ویتامین D3 مرغ به تخم مرغ منتقل می شوند.جذب و یتامین D توسط برخی از اسیدهای آلی بویژه اسیدلاکتیک بیشتر می شود این در حالی است که اثر اسیدهای آلی در بهبود جذب کلسیم می تواند مستقل از اثر بر ویتامین D باشد.در اواخر دهه 1960 مرحله جدیدی از تحقیقات بر روی ویتامین D3 آغاز شد، که سبب تغییرات کاملی در درک چگونگی وظایف این ماده مغذی در بدن گردید. کشف اینکه فعالیتهای بیولوژیکی ویتامین D3 می تواند توسط یک فعالیت شبه هورمونی توجیه شود تغییری را در عرصه تحقیقات ویتامین D3 بوجود آورد امروزهمشخص شده است که ویتامین D3 پیش ساز ساده ای برای هورم

ویتامین ها(4)

مطالب مشابه :

زایمان زودرس

قرص ایزوپرین ده برای برطرف شدن لکه بینی خانم باردار

داروهاو تغذیه

علائم هشدار دهنده در بارداری

اتفاق وحشتناک هفته 34 بارداری

12هفتگی و سونوی ان تی

ویتامین ها(4)

کاروتنوئیدها