تمرينات استقامتي شنا

تغییرات فیزیولوژیكی كه در اثر تمرینات استقامتی شنا در بدن بوجود می آید.

تمرینات استقامتی به معنی شنای مداوم در مسافتهای طولانی مثل شنای 400 متر، 600 متر،800 متر،1400 متر و یا حتی مسافتهای بیشتر می باشد. یكی از امتیازهای این نوع تمرین این است كه احتیاج بدن را به دستگاه انتقال اكسیژن افزایش می دهد و در نتیجه سبب تغییرات زیر در بدن می شود.

افزایش بازده قلب، كاهش ضربان قلب، افزایش كیفیت خون از نظر حمل مقدار بیشتری اكسیژن ذخیره شده مقدار بیشتری گلیكوژن در جگر و ماهیچه ها و افزایش تعداد میتوكندریها در تارهای ماهیچه ای.

ماهیچه هایی كه در شنا بكار گرفته می شوند.

در زیر اسامی بعضی از ماهیچه های اصلی كه در مرحله جلو بردن یك شناگر در حركتهای شنا از آنها استفاده می شود ذكر شده است:

1. ماهیچه های پائین برنده دست: ماهیچه پشتی بزرگ، ماهیچه سینه ای بزرگ ماهیچه گرد بزرگ و سرطویل، ماهیچه سه سربازویی. این ماهیچه ها باعث تقویت كشش دست در داخل آب می شوند.

2. ماهیچه های گرداننده داخلی دست: ماهیچه سینه ای بزرگ، ماهیچه پهن پشتی، ماهیچه گرد بزرگ و ماهیچه تحت كتفی این ماهیچه ها قسمت بالایی دست را به طرف داخل میچرخانند. قوی شدن این ماهیچه ها از نظر نگه داشتن آرنج در بالا كه در مرحله اول كشش دست در هر چهار شنا مفید است، ضرورت دارد.

تمرینات سرعتی شنا و تغییرات فیزیولوژیكی حاصل از آن:

تمرینهایی با حداكثر سرعت و فعالیت در مسافتهای كوتاه را تمرینهای سرعتی گویند برای مثال 10 بار و هر بار 25 متر و یا 50 متر شنا با حداكثر سرعت.

این نوع تمرینها سبب افزایش قدرت انقباض ماهیچه( به جهت افزایش هماهنگی میان دستگاه عصبی یا ماهیچه ای) و همچنین افزایش قدرت و مقدارATP-PC ( آدنوزین تری فسفات و فسفات كرآتین) در ماهیچه می شود كه خود سبب می شود كه قدرت شناگر برای انجام تمرینهای سرعتی افزایش یابد.

شنا اولین رشته ورزشی مورد علاقه دانشجویان است

نتایج یك پایان نامه در دانشگاه آزاد اسلامی نشان داد: در رتبه بندی رشته های مورد علاقه دانشجویان، شنا در رتبه اول، اسب سواری در رتبه دوم، اسكی، دوچرخه سواری و كوهنوردی در رتبه سوم قرار دارد.

به گزارش سرویس پژوهش ایسنا، مینو بهرام فر در پایان نامه كارشناسی ارشد تربیت بدنی و علوم ورزشی خود با عنوان « بررسی نحوه گذراندن اوقات فراغت دانشجویان دختر دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران و مركز با تایید بر فعالیت های ورزشی»، آورده است: 8/35 درصد از دانشجویان با انگیزه حفظ تناسب اندام، 5/25 درصد آنها برای سلامتی و تندرستی و 6/13 درصد آنها برای لذت و تفریح ورزش می كنند.

نتایج تحقیقات این پایان نامه كه با راهنمایی دكتر فریدون تندنویس در سال 1380 بر روی 607 نفر از دانشجویان ورودی سال های 75 و76 و77 انجام شده است، نشان داد: 4/28 درصد پدران و 1/28 درصد مادران با ورزش كردن آزمودنی ها در منزل و 2/41 درصد پدران و 6/42 درصد مادران با ورزش كردن آزمودنی ها در كانون های ورزشی موافق هستند و تنها 20/2 درصد پدران و 7/1 درصد مادران مخالف ورزش كردن فرزندان خود بوده اند.

در ادامه این پایان نامه آمده است: مسایل و مشكلات فرهنگی موجود با 7/27 درصد از مهم ترین موانع موجود در گذران اوقات فراغت ذكر شده است.

مشكلات اقتصادی و مالی، بی تفاوتی مسوولان و كمبود وسایل مورد نیاز به ترتیب به عنوان موانع بعدی ذكر شده است. همچنین 16 درصد از دانشجویان از نحوه گذران اوقات فراغت خود ناراضی اند . 45 درصد آنان تا حدودی از نحوه گذراندن اوقات فراغت خود راضی هستند.

در خاتمه این پایان نامه خاطر نشان شده است: 67/19 درصد پاسخ گویان از مسوولین جدی گرفتن مساله اوقات فراغت را خواستار شده اند، 89/15 درصد آنان افزایش مراكز تفریحی و84/10 درصد تخصیص بودجه كافی را مهم دانسته اند.

فعالیت بدنی بخش جدایی ناپذیر زندگی انسان است که در دامنه وسیعی از فعالیت های عادی روزانه تا فعالیت بسیار شدید ورزشی را در بر می گیرد. از جمله تغییرات بیولوژیکی بارز در طول فعالیت بدنی، افزایش متابولیسم و تولید رادیکال آزاد است.

مهم ترین ویژگی ساختاری یک اتم که رفتار شیمیایی آن را تعیین می کند، تعداد الکترون موجود در لایه آخر آن می باشد. اتم هایی که در لایه بیرونی الکترون های جفت شده داشته باشند، در حالت پایدار هستند و تمایلی به شرکت در واکنش های شیمیایی برای رسیدن به تعادل ندارند. در غیر این صورت اتم به دلیل وجود الکترون های جفت نشده، ناپایدار بوده و تمایل زیادی به واکنش دارد.

رادیکال آزاد: اتم یا مولکولی است که در خارجی ترین لایه الکترونی خود، یک یا چند الکترون جفت نشده(منفرد) دارد و برای مدت کوتاهی به صورت مستقل عمل می کند(موجودیت مستقل).

رادیکال آزاد بسیار فعال و واکنش پذیر است و انرژی بسیار زیادی برای واکنش با مولکول های دیگر و رسیدن به تعادل دارد. رادیکال آزاد در واکنش با مولکول های دیگر الکترون دریافت می کند و به حالت پایداری می رسد ولی در عوض آن مولکول تبدیل به رادیکال می شود.

عواملی که باعث تولید رادیکال آزاد در بدن می شوند:

1) عوامل داخلی:

ü سیستم ایمنی

ü تولید انرژی در اثر تمرین

ü تنفس طبیعی(نرمال)

ü واکنش های اکسیداسیون احیاء(انتقال الکترون) :

از طریق آنزیم های کاتالیز شده
از طریق انتقال یون های فلزی کاتالیز شده همانند یون های آهن و مس

2) عوامل خارجی

ü سیگار کشیدن

ü غذاهای سرخ شده در دمای بالا، تصفیه شده، هیدروژنه شده، مانده و محصولات حیوانی

ü آلودگی هوا(مواد شیمیایی موجود در هوا)

ü تشعشع پرانرژی یا یونیزه شده

ü استرس و فشارهای روزمره زندگی

ü مصرف الکل و داروها

ü نور(اشعه های) خورشید

مراحل واکنش زنجیره ای رادیکال های آزاد:

1)مرحله آغازی(شروع): رادیکال آزاد در واکنش با مولکول دیگر یک الکترون از آن می گیرد و بدین ترتیب خودش پایدار شده و مولکول دیگر را رادیکالی می کند A'+ B ®A + B'

2) مرحله تکثیر(انتشار): به همین ترتیب رادیکال جدید به صورت نامحدود با مولکول های دیگر واکنش می دهد. اگر رادیکال با مولکول اولیه این زنجیره واکنش دهد و رادیکال اولیه تولید شود واکنش زنجیری شروع می‌شود. A+C`® A`+C B`+C®B+C`

3) مرحله پایانی: در موارد زیر واکنش زنجیره ای پایان می یابد:

1-3) دو رادیکال با هم واکنش دهند و یک گونه غیر رادیکالی تولید کنند

2-3)رادیکال با آنتی اکسیدان ها واکنش دهد

آنتی اکسیدان + H+R`® R Hآنتی اکسیدان R`+R`® RR

اعضاء	شرایط بالینی که FRS باعث ایجاد و گسترش آن ها می شود
چشم	آب مروارید – تخریب شبکیه
شش ها	آمفیزم – آسیب به آلوئل ها
ناهنجاری عصبی - عضلانی	Ms - پارکینسون – دیستروفی دائمی عضلانی
ناهنجاری عصبی	آلزایمر – پارکینسون – تصلب چند گانه
ژنتیکی	سندروم داون – بی نظمی DNA و میتوکندری
استخوان	آرتریت روماتوئید – پوکی استخوان
پوست	سرطان – آفتاب سوختگی- خشکی پوست – پیری زودرس
سلول	مرگ سلول – افزایش نفوذ پذیری سلول – سمی شدن آن – جهش سلول – شکستن هسته سلول و آسیب به DNA
قلبی – عروقی	تصلب شرایین – سکته – آرترواسکلروز
موارد دیگر	کم خونی – دیابت – ناتوانی کلیوی – نفخ – زخم معده – نقص در تولد – HIV

گونه های اکسیژن فعال(ROS): در سیستم هوازی تولید انرژی، اکسیژن از طریق انتقال به میتوکندری و تبدیل به آب، انرژی تولید می کند. اما 5-2 درصد از اکسیژن موجود در میتوکندری به دلیل نشت الکترون و دریافت الکترون منفرد از زنجیره انتقال الکترونی به ROSتبدیل می شوند. اکسیژن در هر بار واکنش فقط می تواند یک الکترون دریافت کند در حالی که برای تبدیل شدن به آب در میتوکندری به چهار الکترون نیاز دارد. در نتیجه در مسیر تولید آب موقتاً رادیکال های آزاد تولید می کند. افزودن یک، دو و سه الکترون به اکسیژن مولکولی به ترتیب باعث تولید رادیکال های سوپراکسید، پراکسید هیدروژن و هیدروکسیل می شود. این گونه ها بسیار سمی و آسیب زا بوده، اندامک ها و اجزای حیاتی سلول را در معرض فشار اکسایشی قرار می دهد.

1) رادیکال سوپراکسید O2˙ˉ: معروفترین ROS است و باعث تشکیل گونه های دیگر میشود. سرعت واکنش آن بسیار آهسته است و به دلیل داشتن بار منفی، فقط توسط کانال آنیونی از غشاء می تواند عبور کند.

2)پراکسید هیدروژن (H2O2):به دلیل نداشتن الکترون منفرد، رادیکال نیست ولی به دلیل تولید هیدروکسیل و حلالیت در چربی خطرناک و مهم است چون براحتی از غشاء عبور می کند.

این رادیکال بی نظیر است چون از یک طرف با واکنش فنتون، هیدروکسیل خیلی قوی تولید می کند و از طرف دیگر توسط کاتالاز به صورت آب بی ضرر دفع می شود.

3) هیدروکسیل (O˙H ): عمر بسیار کوتاهی دارد و از واکنش فنتون تولید می شود. رادیکالی است بسیار قوی که 75 درصد از آسیب های DNA از آن ناشی می شود.

4) اکسیژن منفرد : دارای هشت الکترون خارجی در جفت های ترک شده در اوربیتال با سطوح انرژی یکسان خالی می باشد. زمانی که اکسیژن به صورت فعال(دارای انرژی) باشد، می تواند به الکترون های جفت نشده ایجاد شده اوربیتال خالی، جهش کند. اکسیژن منفرد رادیکالی نیست ولی از طریق واکنش با مولکول های دیگر به عنوان یک کاتالیزور، رادیکال جدید تولید می کند. .

مسیرهای تولید رادیکال آزاد در طول فعالیت بدنی:

1) نظریه میتوکندری: میتوکندری موجود در سلول بدلیل تولید انرژی در سیستم های هوازی بسیار مهم است در واقع 5-2 درصد از اکسیژن دریافتی در مسیر سیتوکروم اکسیداز زنجیره انتقال الکترون، در اثر احیای ناقص اکسیژن به رادیکال سوپر اکسید یا پراکسید هیدروژن تبدیل می شوند.

میزان اکسیژن مصرفی توسط بدن(vo2) در طی تمرینات 20-15 برابر افزایش می یابد که به همان نسبت مصرف اکسیژن در میتوکندری عضلات فعال تا 100 برابر افزایش یافته و تولید رادیکال آزاد به صورت قابل توجهی افزایش می یابد. این فرضیه که میتوکندری محل اصلی تولید Ros در طی فعالیت جسمانی است در مطالعات زیادی بررسی و حمایت شده است.

2) تئوری گرانتین اکسیداز (XO): گزانتین اکسیداز آنزیمی سیتوزولی است که به هنگام تبدیل محصول نهایی تجزیه مداوم ATP (هیپوگزانتین) به اوره، یون منفی سوپر اکسید و H2o2 تولید می کند. این مسیر، یکی از منابع اصلی تولید رادیکال آزاد در شرایط ایسمکی (کم خونی) در طی فعالیت خیلی شدید وI-R قلب است. XO در عضله اسکلتی تنها زمانی فعال می شود که عضله با کمبود فراهمی اکسیژن یا آدنین دی نوکلئوتید مواجه شود. و یا در طی تمرینات قدرتی و ایزومتریک، توده عضلانی کوچک مانند بازو درگیر شود و باعث افزایش سطح اسید اوریک خون می شود. .

3) نظریه نوتروفیل ها: نوتروفیل ها در مغز استخوان بالغ شده و ذخیره می شود و در پاسخ به تحریکات مختلف بخصوص عفونت باکتریایی و میکروب ها و ویروس های بیماریزا به داخل گردش خون آزاد می شوند. پلی مورفنوتروفیل(PMN) از خانواده گلبول سفید است که به محل آسیب دیده مهاجرت می کند و دو عامل فاگوسیتوزی( لیزوزوم ها و سوپر اکسید) را در آن محل آزاد می کند. نوتروفیل ها به دلیل صرف زمان برای نفوذ به داخل سلول منبع اصلی تولید رادیکال در تمرینات کوتاه مدت نمی باشد ولی منبع ثانویه بااهمیت در دوره ریکاوری فعالیت جسمانی شدید و غیرمعمول می شود. که باعث آسیب عضلانی همراه با پاسخ التهابی در عضله درگیر می شود. این پاسخ بسته به شدت و مدت فعالیت می تواند از چندین ساعت تا چندین روز ادامه یابد. .

مسیرهای دیگر تولید رادیکال آزاد:

پر اکسی زوم: اندامک هایی در سلول هستند که در اکسیداسیون غیر میتوکندریایی اسید های چرب و D– آمینو اسید ها به هنگام گرسنگی طولانی مدت و فعالیت دراز مدت در عضله قلب نقش دارند. در شرایط فیزیولوژیکی، پر اکسی زوم ها به صورت یکنواخت پر اکسید هیدروژن تولید می کنند ولی در تولید سوپر اکسید نقشی ندارند.

اکسایش خودکار کاتکولامین ها: قلب نوراپی نفرین را از انتهای عصب سمپاتیک تحت شرایط استرسی مختلف مانند فعالیت سنگین آزاد می کند. اکسایش خودکار آدرنالین به آدرنوکروم با تشکیل سوپر اکسید همراه است که منبعی در تولید ROS در طی I-R قلبی می باشد.

برطرف شدن کم خونی موضعی : به هنگام فعالیت شدید زمانی که بافت با کمبود اکسیژن مواجه می شود در زمان ریکاوری، بافت شروع به اکسیژن گیری وسیع می کند که باعث تولید ROS در این بافت ها می شود

تولید رادیکال آزاد به هنگام ورزش تحت تاثیر عواملی است که می توان به موارد زیر اشاره کرد:

1) مدت و شدت فعالیت

2) نوع انقباض مانند انقباضات برون گرا و تکرار آن

3) نیازمندی های گوناگون انرژی

4) میزان اکسیژن مصرفی

5) بارهای مکانیکی وارد شده بر بافت های نرم درگیر در ورزش های مختلف

6) نوع عضلات بکار گرفته شده در حین فعالیت از جمله درگیری عضلات بزرگ در ورزش های نامنظم

پراکسیداسیون لیپید: یکی از اثرات مخرب FRS در بدن و عامل اصلی مرگ و میر سلولی، پراکسیداسیون چربی است. رادیکال های آزاد بدلیل ضعیف بودن پیوند کربن- هیدروژن در اثر وجود پیوندهای دوگانه در اسیدهای چرب اشباع نشده ترجیح می دهند که الکترون مورد نیاز خود را از غشای لیپیدی دریافت کنند و بدین ترتیب، رادیکال لیپیدی تولید می کنند. پراکسیداسیون لیپید واکنش زنجیره ای است که توسط فلزات انتقالی (آهن- مس) کاتالیز می شود و باعث تغییر در نفوذپذیری غشاء و ساختار لیپید های غشاء می شود.

آنتی اکسیدان ها: حال که روشن شد عمده ترین عامل بروز بیماری ها و کوتاهی عمر در اثر آسیب های رادیکالی می باشد، منطقی است که بدن از تولید آن جلوگیری کرده و یا آن را به حداقل ممکن برساند. بدن برای مبارزه با رادیکال های آزاد از سیستم دفاعی پیچیده و ماهری به نام آنتی اکسیدان (ضد اکسایش) استفاده می کند. آنتی اکسیدان ها موادی هستند که با اتصال به رادیکال آزاد و دادن الکترون، FRS را خنثی می‌کند و در واقع واکنش زنجیره ای را می شکند و در نهایت تبدیل به یک FR ضعیف شده می شود اما در این حالت بی ضرر است و بدون انجام واکنشی دیگر، به حالت آنتی اکسیدانی خود بر می گردد.

در شرایط فیزیولوژیکی نرمال، بین رادیکال های آزاد و آنتی اکسیدان ها تعادل برقرار است. در صورت بهم خوردن این تعادل در اثر عوامل مختلف، فشار اکسایشی در بدن ایجاد می شود ورادیکال های آزاد در واکنش با قسمت های مختلف سلولی، باعث آسیب به DNA و پروتئین ها و پراکسیداسیون لیپید و حتی مرگ سلولی می شود که این فرایند باعث تسریع در پیدایش بیماری های مختلف از جمله سرطان و پیری و ... می شود.

مکانیسم دفاع آنتی اکسیدان ها :

1) آنتی اکسیدان های آنزیمی:

سوپر اکسیددیسموتاز (SOD): از خانواده آنزیم های فلزی است که بسته به یون فلزی پیوند خورده با جایگاه فعال، سه نوع آنزیم cuzn-SOD (مس و روی)، Mn-SOD (منیزیم) و Fe-SOD (آهن) وجود دارد. بالاترین فعالیت SOD در کبد است و فعالیت آن در عضله اسکلتی مشابه قلب است ولی توزیع آن در بافت ها متفاوت است SOD اولین خط دفاع آنزیمی در برابر FRS است و باعث تبدیل سوپر اکسید به پراکسید هیدروژن می شود.

گلوتاتیون پراکسیداز (GPX): آنزیمی است وابسته به سلنیوم که در غشاء چربی و هموگلوبین و اریتروسیت ها موجود است و هدف بیولوژیکی آن H2O2و پراکسیداسیون چربی است. مقدار آن در سیتوپلاسم سلول دو برابر میتوکندری است گلوتاتیون پراکسیداز قابلیت بالایی برای دادن هیدروژن به GSH و تبدیل آن به GSSG دارد بنابراین این آنزیم نقش مهمی در مهار پراکسیداسیون لیپید و جلوگیری از آسیب به DNA و RNA ایفاء می کند.

کاتالاز (CAT): کاتالاز آنزیمی وابسته به آهن است. به طور عمده در اندامک هایی به نام پراکسی زوم ها واقع شده است. H2O2 را به H2O تبدیل می کند و فعالیتی مشابه SOD دارد و بالاترین فعالیت آن درکبد و پایین ترین فعالیت در عضله اسکلتی برقرار می باشد. در عضله اسکلتی، فعالیت آن بر حسب نوع تار متفاوت است بیشتر فعالیت آن در تارهای نوع اول (I) و کمترین فعالیت آن درتارهای نوع دوم(IIa) می باشد.

2) آنتی اکسیدان های غیر آنزیمی:

1-2) آنتی اکسیدان های محلول در چربی:

ویتامین E (آلفا- توکوفرول): مهمترین ماده ضد اکسایشی زنجیره شکن محلول در چربی بدن است این ماده تقریباً در غشای دو لایه سلول قرار دارد اما بخش عمده آن در غشای داخلی میتوکندری (محل قرارگیری زنجیره انتقال الکترون) واقع شده است. مقدار ویتامین E در بافت های مهم بدن از جمله کبد و قلب و بافت چربی نسبتاً کم است ولی فراوان ترین مقدار آن در بافت چربی قهوه ای وجود دارد. ویتامین E مستقیماً با تمام Ros ها واکنش می دهد و آنها را خنثی می کند و همچنین از اکسیداسیون LDL جلوگیری می کند .

بتا-کاروتن: موثرترین آنتی اکسیدان برای از بین بردن اکسیژن منفرد است و پیش ساز اصلی ویتامین A می باشد. به صورت کووالان به رادیکال های هیدروپراکسیل (ROOH) و پراکسیل (ROO) وصل شده و آنها را از زنجیره پراکسیداسیون لیپید حذف می کند.

اسیداوریک: اسید اوریک از طریق مسیر گزانتین اکسیداز (XO) زمانی که منابع ATP درون عضلانی کافی نباشد، تولید شده و از عضله به خون رها می شود. اسید اوریک لاشه خوار عالی هیدروکسیل است. بعد از انقباض شدید عضلانی و به هنگام ایسمکی (کم خونی موضعی)، غلظت آن در خون زیاد می شود.

2-2)آنتی اکسیدان محلول در آب:

ویتامین C (اسیداسکوربیک): مهمترین آنتی اکسیدان محلول در آب است که در بخش سیتوزول و مایع خارج سلولی قرار دارد. این ویتامین تمیزکننده قوی رادیکال های سوپراکسید و هیدروکسیل تشکیل شده در محیط های آبی مانند پلاسما است همچنین توانایی بازیافت ویتامین E را داراست و با دادن یک الکترون به رادیکال ویتامین E ، آن را بازیافت می کند.

گلوتاتیون (GSH): یکی از فراوان ترین عوامل احیاء کننده بیولوژیکی از نوع غیر پروتئینی تیول دار است بخش عمده آن در سیتوپلاسم سلول است اما 15% آن به صورت کاملاً فشرده در میتوکندری موجود است. مهم ترین عملکرد ضد اکسایشی آن این است که به عنوان سوبسترا عمل می کند تا GPX بتواند رادیکال ها را دفع کند و در نتیجه GSH به GSSG اکسید می شود. احیای GSSG توسط آنزیم گلوتاتیون ردوکتاز (GR) کاتالیز می شود. نقش ضد اکسایشی دیگر گلوتاتیون، نگهداری آنتی اکسیدان های ویتامین E و C در وضعیت احیاء می باشد. در شرایط فیزیولوژیک تقریباً 90 درصد گلوتاتیون موجود در گردش خون توسط کبد ساخته می شود.

ورزش و استرس اکسایشی: به هنگام فعالیت بدنی شدید، بدن به دلیل افزایش تولید رادیکال های آزاد، در معرض فشار اکسایشی قرار می گیرد که از جمله شاخص های آن پراکسیداسیون لیپد و اکسیداسیون پروتئین می باشد که در زیر اثرات ورزش را بر روی آن بررسی می کنیم.

تمرین مقاومتی: این نوع تمرین شامل اعمال برون گرا و درون گرای شدید عضلانی است که تکرار و شدت آن در مدل های تمرینی، متفاوت است. در تحقیقی که تمرین مقاومتی با شدت بالا و پایین روی پراکسیداسیون لیپید(MDA) و صدمه عضلانی(CK) موش های تمرین نکرده بررسی شد. یافته ها نشان دادند که سطح مالون دی آلدهید(MDA) در هر دو گروه بلافاصله بعداز تمرین افزایش یافت که مقدار آن در تمرین با شدت بالا، بیشتر بود. اما شش ساعت بعد از تمرین به سطح اولیه خود برگشت. میزان کراتین کیناز(CK) در هر دو گروه بالا رفت و این افزایش تا 48 ساعت حفظ شد اما 72 ساعت بعد از تمرین، به سطح اولیه برگشت. اما در دیگر مطالعات سطح MDA در تمرین مقاومتی با شدت پایین، تغییر معنی داری نکرد و در تمرین مقاومتی با شدت بالا، سطح پراکسیداسیون لیپید (MDA) و PC (پروتئین کربونیل) در زنان وزنه بردار افزایش معنی داری داشته است و رادیکال آزاد بیشتری تولید می کند. در حالی که تمرین مقاومتی منظم از ایجاد پراکسیداسیون لیپید در طی یک جلسه تمرین مقاومتی بیشینه جلوگیری می کند.

در تمرین مقاومتی چند مفصله و تک مفصله در مردان سالم، غلظت TBRAS اریتروسیت ها در هر دو گروه به صورت معنی داری افزایش یافت اما غلظت TBRAS پلاسما فقط در گروه مقاومتی چند مفصله افزایش یافت.

تمرین سرعتی:. در تمرین سرعتی با شدت بالا و کوتاه مدت ، غلظت MDA در عضله کند انقباض در مقایسه با گروه کنترل بدون تاثیر بود اما در عضله تند انقباض MDA به صورت معنی داری، بالا رفت. در تمرین سرعتی با شدت بالا و طولانی مدت، غلظت MDA در عضله کند انقباض بدون تغییر و غلظت آن در عضله تند انقباض کاهش یافت که در واقع نشان دهنده کاهش پراکسیداسیون لیپید می باشد.

در موش ها، دوی سرعت 30 ثانیه ای به صورت معنی داری سطح TBRAS را در عضله اسکلتی و کبد افزایش داد. بورگومستر و همکاران اخیرا مشخص کردند که تمرین اینتروال سرعتی شدید می تواند ظرفیت اکسایشی عضله و متعاقبا ظرفیت استقامتی(دو برابر) را افزایش دهد. تمرین سرعتی اینتروال غلظت TBRAS عضله دوقلو، نیم ساعت و سه ساعت بعد از تمرین افزایش یافت و سپس 24 ساعت بعد از تمرین به سطح کنترل برگشت اما غلظت TBRAS در کبد تغییری نکرد.

در مطالعه ای با عنوان تغییرات نشانه های پراکسیداسیون لیپد در خون و آنتی اکسیدان ها بعد از یک جلسه فعالیت سرعتی فوق بیشینه(آزمون 30 ثانیه ای وینگیت)، گروسارد و همکارانش نشان دادند که در دوره برگشت به حالت اولیه، تولید ROS و سطح گلوتاتیون پراکسیداز(GPX) و سوپراکسید دیسموتاز(SOD) اریتروسیت ها افزایش معنی داری دارد اما سطح TBARS پلاسما 23% کاهش یافته است. در نتیجه این نوع فعالیت باعث ایجاد فشار اکسایشی می شود اما TBARS پلاسما شاخص مناسبی برای پراکسیداسیون لیپید در این نوع فعالیت نیست.

تمرین در ارتفاع: در مطالعاتی که در آن ها تاثیر یک جلسه تمرین درمانده ساز با چرخ کارسنج در ارتفاع متوسط و بالا برای مردان سالم مورد بررسی قرار گرفت، دریافتند که به دلیل کاهش فشار اکسیژن و هیپوکسی ناشی از قرارگیری در ارتفاع و تمرین ، تولید ROSو سطحMDA (شاخص پراکسیداسیون لیپد) در نمونه های خونی و ادراری بالا رفته و فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی در ارتفاع بالا کاهش می یابد و به نظر می رسد که مکمل های آنتی اکسیدانی مانند ویتامین E برای جلوگیری یا کاهش فشار اکسایشی ناشی از ارتفاع بالا، لازم و ضروری است.

زمانی که انسان در ارتفاع بالا (2700 متر) تمرین کند، پراکسیداسیون لیپید و صدمه اکسایشی DNA به صورت معنی داری در آن ها افزایش خواهد یافت. البته هر چه قدر سطح ارتفاع بالاتر رود، مقدار استرس اکسایشی به موازات آن افزایش می یابد. وزنیاک و همکاران نشان دادند که آنها از روز دهم تمرین شروع به کاهش کرده و در روز هجدهم بیشتر از دو برابر کاهش می یابند که نشان دهنده سازگاری فرد در روزهای 18-10 در ارتفاع می باشد.

تمرین شدید و کوتاه مدت: در تحقیقی اثر تمرین کوتاه مدت با شدت بالا (با 75% vomax روی چرخ کار سنج) در مردان ورزشکار بررسی شد MDA پلاسما بعد از تمرین افزایش یافت اما این افزایش معنی دار نبود. اما در تحقیقی دیگر که روی تردمیل انجام شد، این افزایش معنی دار بوده است و افزایش در هماتوکریت خون و سخت شدن اریتروسیت ها مشاهده شد.

در مطالعه ای نتایج نشان داد که پراکسیداسیون لیپید در قلب و کبد موش های مسن بعد یک دوره تمرین شدید افزایش داشت در حالی که پروتئین کربونیل(شاخص اکسیداسیون پروتئین) فقط در قلب افزایش یافت پس می توان نتیجه گرفت که احتمالا قلب پیر شده، حساسیت بیشتری به استرس اکسایشی بعد از تمرین سنگین نسبت به کبد دارد.

تحقیقات نشان می دهد که در ورزشکاران ورزیده میزان TBARS پلاسما بعد از فعالیت بدنی شدید نسبت به گروه غیر ورزشکار کاهش می یابد ولی در افراد سالم، گاز بازدمی افزایش یافته و در مردان غیر فعال (دویدن در سراشیبی) TBARS افزایش یافت.

تمرین هوازی و طولانی مدت: در تحقیقاتی که پس از یک دوره تمرین استقامتی، یک جلسه تمرین وامانده ساز را اجرا کردند. یافته ها نشان داد که با تمرینات استقامتی، پراکسیداسیون لیپید (LP) در کبد و پلاسما و عضلات اسکلتی کاهش می یابد و اکسیداسیون پروتئین در بدن رخ نمی دهد اما بعد از فعالیت تا حد واماندگیLPدر کبد و اریتروسیت ها افزایش یافت در حالی که کمتر از گروه تمرین نکرده بود اما در قلب موش ها تغییری نکرد.

اکسیداسیون پروتئین معمولا در تمرینات بی هوازی در مقایسه با تمرینات هوازی افزایش بیشتری می یابد. تحقیقات نشان می دهد که یک جلسه فعالیت بدنی شدید، فعالیت مشتقات کربونیل(PC) را در عضله اسکلتی و کبد و قلب موش افزایش می دهد و ورزش غیر هوازی و کوتاه مدت، میزان اسید لاکتیک خون موش تا 7 برابر افزایش داده و اکسیداسیون پروتیئن ها را در ریه موش افزایش می دهد در حالی که گزارش دادند با ورزش منظم و هوازی اکسیداسیون پروتیئن ها در عضله قلب و مغز کاهش یافته و در عضله اسکلتی تغییر معنی داری نداشته است. ورزش منظم، سرعت نوسازی پروتئین را افزایش می دهد و مانع از انباشت زیاد پروتئین های تغییر یافته می شود.

در تحقیقی تاثیر ورزش مستمر را در مردان ورزشکار و غیر ورزشکار بررسی کردند نتایج نشان داد که میزان MDA پلاسما در ورزشکاران کمتر از گروه غیر ورزشکار بود که نشان دهنده آسیب پذیری بیشتر غشاء اریتروسیت های افراد غیر ورزشکار در اثر استرس اکسیداتیو بوده است. اما مطالعات روی ورزشکاران دونده استقامتی با 60 دقیقه دویدن یا پدال زدن تغییری روی MDA خون نشان نداد.

مطالعه روی ورزشکاران با تمرین هوازی طولانی مدت، تغییر معنی داری در MDA و CP (پروتئین کربونیل شده به عنوان شاخص تخریب پروتئین) زمان استراحت و پس از ورزش وامانده ساز نشان نداد. در تحقیقی دیگر فعالیت درمانده ساز استقامتی در افراد غیر فعال، پراکسید لیپید را افزایش داد. اما در فعالیت های سرعتی این افزایش معنی دار نیست. در مطالعه ای که تاثیر فعالیت هوازی شدید را بر فشار اکسایشی بررسی کردند، مشخص شد که بعد از فعالیت پراکسیداسیون لیپید افزایش معنی داری دارد.

تمرینات استقامتی متداول و منظم با شدت متوسط باعث افزایش مقاومت بافت ها در برابر پراکسیداسیون لیپید می شود و ظرفیت آنتی اکسیدانی آنها را افزایش می دهد. هر چقدر مدت و شدت تمرین استقامتی افزایش یابد، تولید رادیکال ها افزایش یافته و تارهای عضلانی صدمه بیشتری می یابند.

آنتی اکسیدان ها و ورزش:

تمرین کوتاه مدت و شدید: در تحقیقی که بر روی مردان سالم انجام شد فعالیت GPX بعد از تمرین افزایش معنی داری داشت اما افزایش فعالیت SOD معنی دار نبود. یک جلسه تمرین بیشینه باعث کاهش اسید اوریک و اسید اسکوربیک پلاسمای مردان جوان می شود. اما با دویدن طولانی مدت روی تردمیل اسید اوریک پلاسما در موش ها افزایش یافت.

یک جلسه تمرین استقامتی طولانی مدت بر روی موش های تمرین کرده و غیر ورزشکار نشان داد که سطح TBARS در عضله و روده و کلیه موش های تمرین کرده بالاتر بود و فعالیت SOD بدون تغییر و فعالیت GPX افزایش یافت.

پاسخ GPX در عضله اسکلتی به یک جلسه ورزش شدید کوتاه مدت همسان نبوده است چندین تحقیق نشان دادند که هیچ تغییری در فعالیت این آنزیم به ورزش شدید وجود ندارد در حالی که برخی از تحقیقات، افزایش معنی داری در فعالیت GPX عضله گزارش کردند.علاوه بر این، فعالیت GPX در قلب و پلاکت های خون پس از ورزش افزایش می یابد ولی همه تحقیقات گزارش کردند که در کبد، فعالیت این آنزیم تحت تاثیر قرار نمی گیرد.

یک جلسه ورزش شدید و کوتاه مدت فعالیت SOD را در برخی از بافت های بیولوژیکی بدن از جمله قلب و کبد و پلاکت های خون و گلبول قرمز و عضله اسکلتی افزایش می دهد. اکثر تحقیقات نشان داده است که ورزش کوتاه مدت، بیش از آنکه فعالیت Mn-SOD را افزایش دهد، فعالیت Cuzn-SOD را افزایش می دهد.

در بیشتر تحقیقات گزارش شده است که بر اثر ورزش شدید تغییر معنی داری در فعالیت کاتالاز رخ نمی دهد. احتمالاً به دلیل اینکه CATدر پراکسی زوم وجود دارد و منبع عمده H2O2 در ورزش شدید، میتوکندری است، این اتفاق نمی افتد.

در تحقیقی اثر شش روز متوالی تمرین شنای بی هوازی بیشینه و کوتاه مدت (متناوب) را بر روی موش ها بررسی کردند یافته ها نشان داد که این نوع تمرین منجر به افزایش ظرفیت آنتی اکسیدانی تام در عضله، قلب و مغز و افزایش فعالیت SOD در عضله و قلب و افزایش محتوای TBARS در عضله شده است.بنابراین می توان نتیجه گرفت در صورتی که تمرین بی هوازی اینتروال با زمان استراحت کوتاه مدت (10 ثانیه ای) باشد باعث افزایش پراکسیداسیون لیپد و ظرفیت آنتی اکسیدانی بافت ها می شود.

تمرین مقاومتی: در تمرین مقاومتی فعالیت CAT بلافاصله بعد از تمرین افزایش یافت و فعالیت GPX در طی ریکاوری کاهش یافت.

بعد از تمرین فوق بیشینه مقاومتی، در مردان فعالیت آنتی اکسیدان های محلول در چربی پلاسما افزایش می یابد. در تحقیقی اثر یک جلسه تمرین مقاومتی زیر بیشینه را بر روی مردان بررسی کردند و به این نتیجه رسیدند که غلظت ویتامین E و بتاکروتن و MDA به غیر از اسید اسکوربیک در هردو گروه تمرین کرده و تمرین نکرده افزایش یافت البته فقط در گروه غیر مقاومتی این افزایش معنی دار بود.

تمرین سرعتی: تمرین سرعتی اینتروال اثری روی فعالیت SODو GPX در بافت های عضله دوقلو و کبد نداشت.

تمریت استقامتی: در تحقیقات انجام شدهبعد از چند هفته تمرین استقامتی، یک جلسه تمرین وامانده ساز اجرا شد. فعالیت گلوتاتیون ردوکتاز و گلوتاتیون اس ترانسفراز افزایش یافت و سطح گلوتاتیون تام و فعالیت GPX در کبد موش ها ی دیابتی و قلب موش های سالم کاهش و در پلاسمای مردان مسن غیر ورزشکار افزایش یافته بود و روی فعالیت گلوتاتیون اس ترانسفراز و کاتالاز اثری نداشت. انجام فعالیت درمانده ساز بدون تمرین قبلی باعث کاهش فعالیت SODو GPX می شود اما بعد چند هفته تمرین استقامتی فعالیت این آنزیم ها در پلاسما و قلب افزایش می یابند اما این افزایش در SOD پلاسما معنی دار نبوده است. بنابراین می توان نتیجه گرفت که فعالیت جسمانی نامنظم مانند فعالیت آخر هفته در صورتی که شدید باشد برخلاف تصور رایج مردم مضرر است و آنها باید به فعالیت ملایم و منظم بپردازند.

بعضی از مطالعات هیچ گونه تغیر مشخصی در فعالیت SOD با ورزش طولانی مدت پیدا نکردند با این وجود افزایش فعالیت SOD توسط برخی از محققین در کبد، عضلات، قلب و دیافراگم اثبات شده است. فعالیت شدید و منظم طولانی مدت باعث افزایش فعالیت SOD نسبت به زمان استراحت می شود ولی این افزایش از لحاظ آماری معنی دار نیست.

برخی از پژوهشگران نشان دادند که پس از تمرین طولانی مدت، فعالیت کاتالاز در عضله اسکلتی افزایش می یابد با وجود این، در بیشتر پژوهش ها گزارش شده است که پس از تمرین، کاتالاز عضلانی تغییری نمی کند

بعد از یک دوره تمرینی استقامتی در مردان سالم، به هنگام استراحت فعالیت GPX و SOD افزایش یافت که نشان دهنده بهبود ظرفیت آنتی اکسیدانی بافت های بدن است . در صورتی که تمرینات استقامتی با شدت نسبتا بالا و تداومی انجام شود منجر به پراکسیداسیون لیپید و آسیب پذیری اریتروسیت ها می شود. در شناگران استقامتی مقدار گلوتاتیون خون شناگران نسبت به غیر شناگران پایین تر و نسبت گلوتاتیون احیاء به گلوتاتیون اکسید شده بالاتر بود

تمرینات استقامتی متداول و منظم با شدت متوسط باعث کاهش مقدار گلوتاتیون و افزایش گلوتاتیون احیاء و گلوتاتیون تام در مقایسه با غیر ورزشکاران می شود که نشان دهنده بهبود عملکرد آنتی اکسیدانی می باشد.

مکمل های آنتی اکسیدانی: تحقیقات نشان می دهند که کمبود ویتامین E بعد از ورزش درمانده ساز در موش ها باعث تشدید تولید FRS در کبد و عضله می شود و پراکسیداسیون لیپید را بالا می برد و باعث افزایش در نقص عملکرد میتوکندری می شود.با وجود این به نظر می رسد که یک جلسه ورزش شدید (کوتاه مدت) تاثیر چندان زیادی بر مقادیر ویتامین E عضلانی ندارد.

گزارش دادند که مصرف چند هفته ای مکمل های آنتی اکسیدانی از جمله ویتامین Cو E باعث بهبود توان هوازی ورزشکاران و افزایش ظرفیت آنتی اکسیدانی تام بدن بخصوص بعد از قرارگیری در ارتفاع می شود و سطح پراکسیداسیون لیپید و آسیب عضلانی را کاهش می دهد ولی بر روی توان بی هوازی تغییر معنی داری مشاهده نشده است. این یافته ها نشان می دهد که افراد فعال و ورزشکار باید مصرف روزانه ویتامین E رژیم غذایی خود را افزایش دهند اما تاکنون بهبود عملکرد بدنی در نتیجه مصرف مکمل ویتامین E گزارش نشده است.

در تحقیقی که اثر تمرین استقامتی شنا و مصرف مکمل ویتامین E را روی موش های نر بررسی کردند گزارش دادند که سطح TBARS در کبد و قلب موش های تمرین کرده همراه با مصرف مکمل به صورت معنی داری پایین تر بوده و سطح GSH نیز در این گروه بالاتر از گروههای دیگر بود.

بعد از فعالیت برون گرای استقامتی در زنان ورزشکار غیر استقامتی، شاخص های PC و MDA و گلوتاتیون اکسید شده (GSSG) افزایش ولی تراکم گلوتاتیون احیاء (GSH) کاهش یافت و با مصرف مکمل ضداکسایشی سطح PC و MDA کاهش یافتند.

در ورزشکار تعادل بین آنتی اکسیدان و استرس اکسیداتیو بیشتر از افراد غیر ورزشکار است و فعالیت ورزشی منظم باعث افزایش فعالیت آنتی اکسیدان ها و بهبود عملکرد آنها می شود و بدن را در برابر افزایش تولید رادیکال ها ناشی از ورزش، سازگارتر و مقاوم تر می کند

تمرينات استقامتي شنا

مطالب مشابه :

روش تقویت ماهیچه های کنترل کننده انزال ( رفع مشکل زود انزالی )

ماهیچه های کگل و عشق

» کگل چیست؟

طب سنتی راه منطقی درمان زودانزالی

عضلات كف لگن

همسران چگونه می توانند انزال خود رابه تعویق بیندازند؟

پنج حرکت ورزشی بسیار مفید برای آقایان

عدم ارگاسم

تمرينات استقامتي شنا

اسپری تاخیری سوپر ویگا آلمان