مایکوباکتریوم ها (Mycobacterium )

رنگ آمیزی · به سختی رنگ آمیزی می شوند اما هنگامیکه رنگ شدند به سختی رنگ خود را از دست می دهند! حتی در برابر رنگ بری با اسید هم مقاومت می کنند به همین دلیل به آنها اسیدفست (acid fast) می گویند. ·

روش رنگ آمیزی گرم برای این باکتری ها فاقد ارزش است. · به طور روتین مایکوباکتری ها به روش زیل نیلسون (Ziehl-Neelsen) رنگ آمیزی می شوند. که در این رنگ آمیزی باکتری به رنگ قرمزآتشین در زمینه آبی دیده می شود.(شکلB,C ) · رنگ آمیزی توسط رودامین و اورامین نیز صورت میگیرد که از دیگر رنگ آمیزی ها حساستر است. (شکلA ) کشت این باکتری ها کند رشد هستند و مدت زمان تقسیم سلولی آنها 18-24 ساعت است (E.coli در حدود 20 دقیقه تقسیم می شود) . و برای رشد آنها نیاز به مدت زمانی برابر با 3-8 هفته می باشد. پس از این مدت کلنی هایی کوچک با رنگ زرد نخودی یا بی رنگ تولید میکنند که به علت کوچکی این کلنی ها گاهی نیاز به استفاده از ذره بین است. این باکتری ها روی محیط کشت لوین اشتاین جنسن و میدل بروک کشت داده میشوند. (Löwenstein-Jensen) ، (Middlebrook). در مورد کشت باید گفت که نمونه های پاتوژن مایکوباکتریوم ها برخلاف نمونه های غیر پاتوژن کند رشد (3-8هفته) ودارای رنگیزه کمی می باشند. گونه های بیماری زا مایکوباکتریوم ها در انسان ایجاد بیماری سل (tuberculosis) و لپروسی (leprosy) یا همان جذام می کنند. از این رو دارای اهمیت بسیاری هستند.

• اصلی ترین گونه مایکوباکتریوم که در انسان ایجاد بیماری سل می کند مایکوباکتریوم توبرکلوسیز(Mycobacterium tuberculosis ) است ولی این گونه در پرندگان و چهارپایان ایجاد بیماری نمی کند .

• این در حالیست گونه ای که در چهار پایان ایجاد بیماری می کند مایکوباکتریوم بویس (Mycobacterium bovis ) می باشد و در انسان ایجاد بیماری سل می کند. اما امروزه به دلیل پاستوریزاسیون شیر این گونه کمتر باعث بیماری می شود. • مایکوباکتریوم آتیپیک کانزاسی گونه ای است که در انسان بیماری بسیار شبیه به سل به وجود می آورد که ازبیماری سل غیر قابل تشخیص است.

• مایکوباکتریوم فورتوئیتوم (Mycobacterium fortuitum) در انسان ایجاد ضایعات سطحی می کند.

• از مهمترین گونه های فرصت طلب می توان به کمپلکس مایکوباکتریوم آویوم اینتراسلولار (Mycobacterium avium Complex) اشاره کرد که شایعترین عامل عفونت فرصت طلب باکتریایی در بیماران ایدزی است.

• مایکوباکتریوم لپرا(Mycobacterium leprae ) در انسان ایجاد بیماری لپروسی (leprosy) یا جذام می کند.

• دیگر مایکوباکتریوم ها جزء باکتری های فرصت طلب محسوب شده و در شرایط خاصی همچون ضعف سیستم ایمنی ایجاد بیماری می کنند.

• م.توبرکلوسیز و م.لپرا را به افتخار کاشفان آنها به ترتیب باسیل کخ(Koch‘s) و باسیل هنسن (Hansen) نیز می نامند.

• این باکتری ها کند رشد هستند و مدت زمان تقسیم سلولی آنها 18-24 ساعت است (E.coli در حدود 20 دقیقه تقسیم می شود) . و برای رشد آنها نیاز به مدت زمانی برابر با 3-8 هفته می باشد. پس از این مدت کلنی هایی کوچک با رنگ زرد نخودی یا بی رنگ تولید میکنند که به علت کوچکی این کلنی ها گاهی نیاز به استفاده از ذره بین است.

• این باکتری ها روی محیط کشت لوین اشتاین جنسن و میدل بروک • کشت داده میشوند. (Löwenstein-Jensen) ، (Middlebrook).

• در مورد کشت باید گفت که نمونه های پاتوژن مایکوباکتریوم ها برخلاف نمونه های غیر پاتوژن کند رشد (3- 8هفته) ودارای رنگیزه کمی می باشند. بیماری سل چییست؟ • بر خلاف تصور عام که سل رابیماری تنفسی می دانند ، سل یک بیماری سیستمیک است و باسیل سل تقریباَ تمامی اعضای بدن را درگیر می کند و کسانیکه که به این بیماری مبتلا شده اند در اعضایی همچون کبد ، مننژ طحال ، ریه ، کلیه ها، استخوان، مفاصل ...درگیر بیماری می شوند.

• پس بیماری سل به دو صورت داخل ریوی (pulmonary) و خارج ریوی (extrapulmonary) دیده می شود.

• از آنجا که باسیل سل می تواند هر عضوی را درگیر سازد تظاهرات بیماری از قبیل خستگی ،ضعف، کاهش شدید وزن، تب ... باشد. • راه انتقال این بیماری گوارشی و تنفسی است و به طور مشخص م.بویس از طریق شیر آلوده منتقل می شود. • بیماری زایی باکتری به طور مستقیم به خاطر عوامل موجود در دیواره باکتری است. • علائم اولیه این بیماری شبیه به یک پنومونی باکتریایی می باشد. • این باکتری در دیواره خود دارای سه دسته ترکیبات لیپید، پروتئین و پلی ساکارید است که لیپیدها مسئول ایجاد اصلی ترین علائم بیماری سل می باشند. • علائم اولیه این بیماری شبیه به یک پنومونی باکتریایی می باشد. حقایقی جالب در مورد سل • م.توبرکلوسیز عامل سل بوده و نژاد قبل از انسان (Homo erectus) را نیز آلوده می کرده است.(500000 سال قبل). • افرادی مثل گراهام بل ، هیتلر ، کافکا ... مبتلا به این بیماری بوده اند. • کخ در سال 1882 این باکتری را شناسایی کرد.

• دهه ها طول کشید تا واکسمن اولین دارو موثر علیه سل (استرپتومایسین) را کشف کرد. • تا اواخر دهه 1970 با پیدایش دارو های مفید علیه سل این امید پیدا شده بود که سل ریشه کن شود اما با پیدایش بیماری ایدز سل دوباره طغیان کرد! • امروزه شرایط بیماری سل با زمانیکه دارویی علیه سل وجود نداشت مقایسه می شود ! • حدود یک سوم مردم دنیا به میکروب سل آلوده هستند! (حدود 2 میلیارد نفر) لیپید ها تست پوستی توبرکولین (TB) : • در این تست به صورت زیر پوستی به فرد ،مومD به علاوه ماده (PPD) که همان پروتیین های خالص شده مشتق از دیواره سلولی باکتری است را تزریق می کنند. در فردی که قبلاً با این باسیل تماس داشته باشد طی 24-72 ساعت بعد در محل تزریق سفتی ، قرمزی و ادم به قطر1 cm مشاهده می شود. این قرمزی و سفت شدن همان ازدیاد حساسیت تاخیری است . • فردی که به تازگی توسط واکسن (BCG)(باسیل کالمت گورین) ایمن • شده باشد، دارای تست TB (توبرکولین) مثبت است. • در فردی که در طی عمر خود با این باکتری تماسی نداشته باشدهیچ • گونه واکنشی دیده نمی شود. این افراد باید برای واکسیناسیون اقدام کنند. تفسیر تست توبرکولین: • یک آزمون توبرکولین مثبت (TB) نشان می دهد که فرد درگذشته آلوده شده است و همچنان باسیل سل را در بافت های خود حمل می کند اما بیانگر این نیست که فرد دارای ایمنی نسبت به بیماری است بلکه این خطر وجود دارد که بیماری در فرد فعال شده ، و پیشرفت کند و وارد فرم ثانویه شود. • افرادی که به تازگی (3تا 7 سال گذشته) توسط واکسن (BCG) ایمن شده اند، TB مثبت هستند. • فردی که در طول عمر خود با مایکوباکتریوم توبرکلوسیز تماس نداشته باشد دارای تست توبرکولین منفی است. • تست توبرکولین حساسیت بالایی ندارد و برای غربال گری به کار می رود و در مورد افرادی که دارای علائم مشکوک به سل می باشد به کار می رود • در صورت مثبت بودن این تست، برای اثبات بیماری جداسازی باسیل سل از بیمار الزامی است. که برای این کار معمولاً از رنگ آمیزی • نمونه خلط و کشت باکتری استفاده می کنند.

مکانیسم بیماری زایی: • فرد آلوده به باسیل سل ، این باکتری را از طریق آئروسل هایی که در هوا پراکنده می کند به دیگران انتقال می دهد. پس از اینکه این آئروسل ها استنشاق شدند فرد آلوده می شود. • بیماری سل دارای دو مرحله است که فرد آلوده در ابتدای بیماری وارد مرحله اول می شود اما مرحله ی دوم که همان عود بیماری است (سل دوباره فعال شده) ممکن است : • (a) بلافاصله پس از مرحله اول فرد را در گیر کند. • (b) پس از گذشت سالها فرد را درگیر کند. • (c) هیچگاه فرد وارد مرحله ی دوم بیماری نشود. • به طور کلی زمانیکه فرد باکتری را استنشاق میکند ابتدا ماکروفاژها این باکتری را فاگوسیتوز می کنند، اما قادر به از بین بردن آنها نیستند زیرا این باکتری موادی را تولید می کند که مانع از ادغام لیزوزوم ها با فاگوزوم می شود. سپس این باکتری درون ماکروفاژها (و مونوسیتها) تکثیر می شود و به بافت های لنفاوی اطراف منتقل می شود و از آنجا به خون رفته و از طریق خون تقریباً تمامی اعضاء بدن را در گیر می کند. • در مواجهه با باسیل سل معمولاً ابتدا ضایعه اگزوداتیو (Exudative) و سپس ضایعه پروداکتیو(Productive ) مشاهده می شود. • ضایعه اگزوداتیو (Exudative): • این ضایعه یک واکنش التهابی حاد همراه با تجمع مایع ادم ، لکوسیت های PMN، و مونوسیت ها در اطراف باسیل سل است. علائم ظاهری بیمار در این مرحله شبیه به پنومونی باکتریایی است. • امکان دارد این ضایعه بهبود یابد یا اینکه به ضایعه ی پروداکتیو تبدیل شود. • در طی این مرحله و مراحل بعدی بیماری سل، تست توبرکولین مثبت است. • در طی این مرحله التهاب غدد لنفاوی مجاور نیز مشاهده می شود که به این حالت کمپلکس گان (Ghon complex) گفته می شود. • ضایعه پروداکتیو(Productive ):

• این ضایعه گرانولوم مزمنی است که دارای سه ناحیه مشخص است: • ناحیه مرکزی : ماکروفاژهای غول آسا (Giant cell) حاوی باسیل سل • ناحیه میانی : سلولهای اپی تیلوئید (ماکروفاژهای به هم پیوسته) • ناحیه محیطی: لنفوسیت ها ، مونوسیت ها و فیبروبلاست ها. مکانیسم بیماری زایی: • با گذشت زمان گرانولوم دچار تغییراتی می شود ، به این صورت که ناحیه محیطی فیبروزه می شود و ناحیه مرکزی دچار نکروز خاصی به نام نکروز پنیری می شود. • به چنین گرانولومی که دچار نکروز پنیری و فیبروزه شدن شده است توبرکل گفته می شود. یافته های بیماری : سل اولیه : • پس ورود باکتری از طریق تنفسی و یا گوارشی به درون بدن ،فرد دچار سل اولیه می شود که علائم ظاهری شبیه به یک پنومونی باکتریایی در بیمار نمایان می شود. دراین حالت ضایعات اگزوداتیو بوجود می آید و این ضایعات می تواند خود به خود بهبود بیابد اما در افراد ضعیفتر این ضایعه در بافتهای لنفاوی مجاور گسترش می یابد و گره های لنفاوی را دچار نکروز پنیری کرده و آنها را اغلب نیز کلسیفای می کند.در این حالت حدود 10%بیماران جان خود را از دست می دهند. سل ثانویه : • اما اگر فردی در طی سل اولیه زنده بماند نسبت به ورود باسیل سل به بدن خود به شدت واکنش نشان می دهد که همان ازدیاد حساسیت تاخیری است و به واسطه ی ایمنی سلولی توسط سلولهای T ایجاد می شود. • (ازآنجا که باسیل سل یک باکتری درون سلولی است مسلماً ایمنی سلولی را تحریک می کند). • در این حالت فرد به باسیل سل آلوده است اما بیمار نیست و علائم بیماری را ندارد و باسیل سل درون ماکروفاژ ها ، سیستم رتیکولواندوتلیال ، غدد لنفاوی..... به صورت خاموش وجود دارد اما زمانیکه فرد دچار ضعف ایمنی (مانند بیماری ایدز) ویا محرومیت های غذایی شود بیماری از حالت خاموش خود خارج شده و باکتری هایی که در ضایعات سل اولیه زنده باقی مانده اند سل ثانویه را به وجود می آورند. سل ثانویه با ضایعات بافتی مزمن، تشکیل توبرکل ها ، نکروز پنیری و فیبروز مشخص می گردد. • اگر توبرکل ها به درون ریه تخلیه شود ایجاد سل ریوی می کند و محل توبرکل تخلیه شده خالی خواهد ماند که به آن غار سلی می گویند. که بعد ها فیبروزه می شود یا اینکه کلسیفای می شود( یک توده ی سفت در ریه بوجود می آید).

• اگر توبرکل به درون خون تخلیه شود یا باکتری به خون راه یابد ایجاد سل ارزنی (miliary distribution) می کند که بسیار کشنده است و تمامی اعضای بدن را درگیر می کند. تشخیص • افرادی که مشکوک به سل داخل ریوی هستند را ابتدا به وسیله ی تهیه اسمیر مستقیم و مشاهده باسیل اسید فست و تست توبرکولین (و تفسیر آن با توجه به تاریخچه بیمار) تحت درمان با چندین داروی ضد سل قرار می دهند سپس بوسیله تست های بعدی و کشت ، عامل بیماری تعیین گونه و تعیین حساسیت آنتی بیوتیکی شده و درمان جدید اعمال می شود. • تهیه اسمیر مستقیم از خلط سریعترین و ارزان ترین روش با حساسیت قابل قبول می باشد. • در رابطه با بیماری سل خارج ریوی PCR دارای ارزش بالایی می باشد زیرا معمولا تعداد مناسبی باسیل جهت برسی و کشت جدا نمی شود. درمان • مایکوباکتریوم توبرکلوسیز دارای مقاومت دارویی بسیار بالایی است به طوریکه مقاومت دارویی این باکتری تبدیل به یکی از مشکلات عمده جهانی شده است به همین جهت برای درمان آن از چندین دارو به طور همزمان استفاده می شود. • ایزونیازید و ریفامپین دو داروی اصلی جهت درمان هستند. دیگر دارو ها شامل استرپتومایسین ،اتامبوتول و پایرازین آمید می باشند. مقاومت به داروهای مذکور به وفور مشاهده می شود. • طول دوره درمان طولانی بوده و به مدت 12-18 ماه می باشد. • یک دوره درمانی کوتاه تر(6 ماهه) نیز برای موارد ساده تر بیماری وجود دارد.

مایکوباکتریوم لپرا • اگرچه م.لپرا در سال 1873(9سال قبل از کشف باسیل سل توسط کخ) توسط دکتر نروژی به نام هنسن شناخته شد اما تا کنون نتوانسته آن را در محیط کشت باکتریایی کشت دهند.! • این باکتری در آرمادیلوها نیز یافت شده و جالب این است که بیماری جذام را در آنها به وجود می آورد. • آرمادیلوها مخزن این بیماری به حساب • می آیند. این بیماری بیشتر در آسیا • ( به ویژه در هند) و آفریقا دیده می شود. • این باکتری از خراش های پوستی، مخاط و ترشحات بینی فرد مبتلا به جذام جدا می شود.

• این باسیل در سلولهای اندوتلیال عروق خونی و یا درون سلول های تک هسته ای (mononuclear cells) فرد بیمار یافت می شود. علائم بیماری • این بیماری به تدریج و آهسته در بدن فرد ظاهر می شود. • اکثر ضایعات در سطوح سرد بدن مانند : پوست ، اعصاب سطحی ، بینی ، حنجره ، حلق ، چشم و بیضه ها بروز می کند. • ضایعات پوستی : • به صورت نقاط رنگ پریده با قطر 1 تا 10 سانتی متر در پوست دیده می شود که هیچ گونه اثری از درد در آنها دیده نمی شود که این ضایعات می تواند مجزا یا منتشر باشند. • اختلالات عصبی : • ابتدا اعصاب ضخیم شده و احساس بی حسی در کل بدن یا بخش هایی از بدن به فرد دست می دهد. همچنین التهاب های عصبی بسیار درد ناک نیز در بیمار مشاهده می شود. • تحلیل استخوان : • یکی از اصلی ترین علائم بیماری تحلیل رفتن استخوان ها است که در انگشتان به صورت کوتاه شدن و حتی از بین رفتن انگشت ها نمایان است. علائم بیماری • سرایت بیماری معمولآ در کودکی رخ می دهد و زمانیست که کودکان کم سن و سال برای مدت طولانی با بیماران در تماس باشند. دوره کومون بیماری بسیار طولانی و در حدود 2 تا 10 سال می باشد. • بیماری جذام به دو نوع دیده می شود جذام لپروماتوس و جذام توبرکولوئید • • جذام لپروماتوس (lepromatous leprosy): • سیر بدخیم و پیش رونده دارد. • اعصاب دو طرف بدن (به صورت قرینه) گرفتار می شود. • گره ها و ندول های پوستی حاوی باسیل اسید فست فراوان پدیدار می شود. • ایمنی سلولی ضعیف است. • سلولهای T سرکوبگر در پوست دیده می شود. • تست لپرومین منفی است.

• جذام توبرکولوئید (tuberculoid leprosy): • سیر خوش خیم و غیر پیش رونده دارد.

• اعصاب به صورت یک طرفه (غیر قرینه ) در گیر می شود. • ضایعات به صورت ماکولار دیده می شود و باسیل اسید فست کمی دارد. • ایمنی سلولی مناسب دیده می شود. • در پوست سلول های T هلپر دیده می شود. • تست لپرومین مثبت است. تشخیص • نمونه آزمایش معمولاً مخاط بینی، بیوپسی از پوست لاله گوش است که با رنگ آمیزی نمونه به روش زیل نیلسون باسیل اسید فست مشاهده می شود.تست های سرولوژی فاقد ارزش تشخیصی است. • این باکتری تا کنون کشت داده نشده است ولی در با تزریق باسیل به کف پای موش ، ضایعات گرانولوماتوزی ایجاد می شود که حاوی مقدار کمی م. لپرا است. (شکل زیر) درمان • سولفون ها مانند داپسون (dapsone ) داروی انتخاب اول در درمان جذام می باشند. از ریفامپین و کلوفازیمین نیز جهت درمان استفاده می شود.

منبع : http://www.iranmicrob.com

مایکوباکتریوم ها (Mycobacterium )

مطالب مشابه :

مال منه (آشنایی با اعضای بدن و آموزش مالکیت)

رنگ آمیزی گرم

رنگ‌آمیزی به زبان ساده

ابتدا طرز تهیه خمیر مجسمه سازی

تاثیر رنگ در فعالیت های صنعتی

مایکوباکتریوم ها (Mycobacterium )

طراحی از چهره و اجزای بدن

رنگ در معماری

عوارض ترکیبات شیمیایی لوازم آرایشی بر بدن

نقاشی های یک دختر دانشجو روی بدن دوستانش