آنزیم های کبدی واختلالات کبدی

درطب سنتي مفهومي وجود دارد به اين مضمون كه "شما آن چيزي هستيد كه مي خوريد، جذب مي كنيد و نمي توانيد دفع كنيد". عملكرد كبد و سيستم جذب ودفع، برای حفظ سلامتی مطلوب ضروری می باشد. کبد ارگان مهمی است که در هضم و تنظیم متابولیسم بدن و تنظيم سطح قندخون وهمچنين دفع مواد زايد و سمي نقش بسزايي دارد.

حساس ترین و پر مصرف ترین آنزیم های تشخیصی کبد، آمینوترانسفرازها هستند. آن ها آسپارتات آمینوترانسفراز (SGOT یا AST) و آلانین آمینوترانسفراز (SGPT یا ALT) هستند. این آنزیم ها بطور معمول داخل سلول های کبدی قرار دارند زمانی که کبد دچار آسیب می شود سلول های کبدی آنزیم ها را وارد جریان خون می كنند، بالارفتن سطح آنزیم ها در خون نشانه آسیب کبدی است.

آمینوترانسفرازها باعث کاتالیز واکنش های شیمیایی در سلول ها می شوند که در آن گروه آمین از یک مولکول دهنده به مولکول گیرنده منتقل می گردد. به همین دلیل به آن ها آمینوترانسفراز گفته می شود. واژه های پزشکی در خصوص این آنزیم ها می تواند گاهی گیج کننده باشد. نام دیگر آمینوترانسفرازها، ترانس آمیناز است. آنزیم آسپارتات آمینوترانسفراز(AST) نيز به نام ترانس آمینازاگزالواستیک سرم (SGOT) نیز نامیده می شود و آلانین آمینوترانسنفراز(ALT) نیز به نام ترانس آمینازپیرویک گلوتامیک سرم(SGPT) مشهور است. بطور خلاصه SGOT= AST و SGPT= ALT است.

با آگاهی اﺯ ساختاﺭ کارکرد ﻄبیعی کبد می‌توان بیماری‌های کبد و تظاهر بالینی آنها را درک کرد.توجه به آناتومی کبد، مجاری صفراوی و هپاتوسیت‌ها برای فهم تظاهرات بالینی بیماری‌های کبدی لازم است. خون رسانی دوگانه به کبد که منحصر به کبد است وشامل سیستم وریدی پورت می‌شود کبد را به مشابه یک صافی در سر راه خون وریدی احشای شکمی در اورده‌است. این امر باعث می‌شود که کبد به طور ثانویه به تعدادی از بیماری‌های خارج کبدی مبتلا شود و مکان نسبتاٌ شایعی برای متاستاز تومرهای توپر باشد. به علاوه توجه به آناتومی کبد جهت درک تظاهرات بالینی مهم هیپرتانسیون پورت که از عوارض شایع بیماری‌های مزمن کبدی است و بر اثر تغییر شکل عروق ریز داخل کبدی در نتیجه ایجاد اسکار وبازسازی مجدد به وجود می‌آید بسیار با اهمیت است . در این موارد شواهدی همچون بزرگ شدن طحال وهیپراسپلنیسم و خون ریزی گوارشی و تجمع مایع آسیت و نشانه‌های آنسفالوپاتی پورت سیستمیک وجود دارد.

سلولهای کبدی بسیاری از ترکیبات بالقوه سمی درونزاد و برونزاد را از طریق اکسیداسیون احیا و کونژوگاسیون توسط آنزیمهای متعدد شبکه آندوپلاسمی تغییر می‌دهند. کونژوگاسیون مواد اولیه : با تبدیل کرن مواد غیر محلول در آب به محلول در آب عموماٌ دفع کبدی آنها را تسهیل می‌کند. بنابر این تعجب اور نیست که بیماری‌های پارانشیمی کبد ممکن است سبب هایپربیلی روبینمی و یرقان شوند.. ديگرخصوصیت بیولوژی سلولی هپاتوسیتها که در بروز بیماری‌ها نقش دارد استعداد کبد برای تکثیر و بازسازی است. گرچه در پارانشیم طبیعی کبد اشکال میتوزی ناچیزی مشاهده می‌شود باز سازی سریع که شامل تکثیر و هیپرتروفی سلولی است به دنبال برداشتن تجربی بخشی از کبد حیوانات و آدمی مشاهده می‌شود.

علائم باليني: یرقان در اسکلرا و پوست جستجو می‌شود رنگ پریدگی که نشان دهنده کم خونی است, امکان دارد نشانه‌ای از همولیز, سیروز باشد. لاغری قابل توجه خصوصاً در اندامها ممکن است همراه با سرطان باشد . معاینه پوست ممکن است ناشی از کمبود پروترومبین باشد قرمزی کف دست ممکن است علامت بیماری حاد یا مزمن کبدی باشد. رنگ خاکستری متمایل به اغوانی تیره در پوست به علت افزایش آهن یا برنزه شدن آن باید شک به هموکروماتوز را برانگیزد. ارزیابی وضعیت ذهنی ونیز کارکرد عصبی بسیار مهم است. اختلال مختصر در هوشیاری و تغییرات اندکی در شخصیت بیمار ممکن است نشان دهنده بیماری سلول کبدی باشد ولی باید دقت شود که سایر بیماری‌های عصبی کنار گذاشته شوند. معاینه شکم ممکن است آسیت را آشکار کند که همراه اتساع وریدهای اطراف نافی ، نشان دهنده سیروز و گردش خون وسیع جانبی پورت می‌باشد.در سمع شکم ، امکان دارد همهمه وریدی روی وریدهای جانبی متسع که از ناف به اطراف منتشر شده‌اند شنیده شود.

کبدچرب

کبد چرب با رسوب قطرات چربی درکبد بیماران مشخص می‌شود. اغلب بیماران کبد چرب سابقه مصرف طولانی مدت الکل داشته‌اند.(در ۹۰٪ الکلی‌ها ما کبد چرب داریم). بیماری کبدچرب غیرالکلی، بیانگر طیفی از حالات بالینی - آسیب شناختی است که با رسوب قطرات چربی درکبد بیمارانی که سابقه مصرف الکل ندارند مشخص می‌شود. علل این بیماری دیابت نوع ۲؛ چاقی ؛ چربی خون بالا ؛ تغذیه نامناسب ؛ تغذیه از راه ورید به مدت طولانی ؛ بیماری‌های روده‌ای و داروها می‌باشد. همچنین کبد چرب حاد می‌تو اند در حاملگی رخ دهد.

معمولا ما در بیوپسی کبد در مراحل پیشرفته رسوب چربی، ارتشاح نوتروفیلی، نکروز سلول‌های کبدی و رسوب کلاژن را داریم.

تشخیص: بیشتر بیماران علامت خاصی ندارند ولی در ۵۰ ٪ موارد ضعف وخستگی و احساس ناراحتی در قسمت بالای شکم را مشاهده می‌کنیم.علامت بیماری کبدی مثل آب آوردن شکم (آسیت) ؛ ورم و زردی در حالت‌های شدید بیماری دیده می‌شود. تحت شرایط عادی آنزیم ها درون سلول های کبدی وجود دارند اما زمانی که کبد آسیب می بیند این آنزیم ها وارد جریان خون می شوند

حساس ترین و پر مصرف ترین آنزیم های تشخیصی کبد، آمینوترانسفرازها هستند. آسپارتات آمینوترانسفراز (SGOT یا AST) و آلانین آمینوترانسفراز (SGPT یا ALT) .این آنزیم ها بطور معمول داخل سلول های کبدی قرار دارند زمانی که کبد دچار آسیب می شود سلول های کبدی آنزیم ها را وارد جریان خون می كنند، بالارفتن سطح آنزیم ها در خون نشانه آسیب کبدی است افزایش PTو هیپربیلی روبینمی نيز از ديگر جنبه هاي تشخيصي اين بيماري اند .

در بیشتر موارد این عارضه بدون علامت است و پزشک در بررسی آزمایشگاهی یا "سونوگرافی"یا "سی تی اسکن"که به علل دیگرانجام می‌ شود،متوجه آن می شود.

سیروز

سیروز (Cirrhosis) وزن كبد در حالت معمولي در حدود 5/1كيلوگرم و بزرگترين غده بدن مي‏باشد. كبد در قسمت ربع فوقاني سمت راست شكم و پشت دنده‏هاي تحتاني قرار دارد. چنانچه كبد به دليل عفونت مزمن فرسوده شود اصطلاحاً سيروزكبدي ناميده مي‏شود.
سيروز علل زيادي دارد. در ايالات متحده شايعترين علت آن مصرف مشروبات الكلي است و در كشور ما ابتلا به ويروسهاي هپاتيت B و‌ ‍‍C و D مي‏باشد كه التبه درصدي از آنها بدليل هپاتيت مزمن به سيروز ختم مي‏شوند. تعداد كمتري نيز به دنبال بيماريهاي ارثي مانند فيبروزكيستيك، كمبود آنزيمي بنام 1- الفاآنتي‏تريپسين، گالاكتوزومي و بيماري ذخيره‏اي گليكوژن به سيروز مبتلا مي‏شوند.
دو نوع اختلال ارثي نيز مي‏تواند ايجاد سيروز كند كه يكي ويلسون بدليل ذخيره مس و ديگري هموكروماتوز بدليل ذخيره آهن مي‏باشد. در بيماران ويلسوني مس در انساجي مانند مغز و كليه ها و قرينه رسوب مي‏كند. در هموكروماتوز آهن زيادي جذب مي‏شود و در انساجي مانند لوزالمعده، پوست، مخاط روده، قلب، غدد داخلي و كبد رسوب مي‏كند. از علل ديگر سيروز انسداد طولاني مدت مجاري صفراوي بهر دليل مي‏باشد. در واقع مجاري صفراوي حامل صفرا از كبد به روده‏ها جهت هضم چربيها مي‏باشند.
در اطفال علت سيروز انسداد مادرزادي اين مجاري است كه به اترزي مجاري مشهور است. دراين حالت باعث برگشت صفرا به كبد و آسيب كبدي مي‏گردد. البته بوسيله جراحي مي‏توان اين مجاري را باز كرد و به بيماران كمك كرد.
در بزرگسالان مجاري صفراوي ممكن است بدلايلي ملتهب و دچار انسداد شوند از جمله اين دلايل بيماري سيروز صفراوي اوليه است. نوع ديگر سيروز صفراوي بدليل عمل جراحي
كيسه صفرا مي‏باشد كه به دنبال آن مجراي صفراوي بدليل عمل جراحي آسيب مي‏بينند. از علل غير شايع ديگر واكنش شديد به بعضي داروها و يا مصرف طولاني مدت بعضي داروها و سموم محيطي و نيز نارسائي احتقاني قلب كه باعث احتقان كبد و در نهايت سيروز مي‏گردد.

تشخیص :تستهاي خوني كه در تشخيص علت سيروز مي‌توانند كمك كننده باشند:

(آنتي بادي ضدهسته) و (آنتي بادي ضد ماهيچة صاف): كه در تشخيص هپاتيت مزمن خودايمني استفاده مي‌شوند.

(آنتي بادي ضد ميتوكندري): كه جهت تشخيص سيروز اوليه صفراوي مفيد است.

فريتين: كه در تشخيص هموكروماتوز موثر هستند.

آنتي بادي ضد ويروس هپاتيت بي وسي يا اندازه‌گيري فاكتورهاي ژنتيكي اين ويروسها: جهت تشخيص هپاتيت ويروسي

اندازه‌گيري سطح الكل خون: جهت تشخيص سيروز الكلي مفيد است.

اندازه‌گيري سطح آ‌لفا 1 آنتي تريپسين: كه در موارد كمبود مادرزادي اين پروتئين تشخيصي است.

هپاتیت

هپاتیت (Hepatitis) به معنی التهاب کبد است و انواع مختلفی دارد که بعضی از آنها قابل سرایت هستند و برخی مسری نیستند. بیشتر مبتلایان به هپاتیت از نوع C و B علائمی ندارد. برخی از این بیماران علائم عمومی عفونت ویروسی را نشان می‌دهند از قبیل خستگی، دل درد، درد عضلانی و تهوع و بی اشتهایی، ولی در موارد پیشرفته علائم نارسایی کبدی بروز می‌کند که شامل تورم شکم، اندامها، یرقان و خونریزی‌های گوارشی و ... است .

عامل بیماری هپاتیت یک ویروس است و در ابتدا می‌تواند مثل یک سرماخوردگی بروز نماید. ولی بیماری مزمن هپاتیت "C" بر عکس سرماخوردگی معمولی به دلیل از کار افتادن کبد و مشکل بودن درمان می‌تواند حیات بیمار را تهدید کند.

در اواخر دوره كمون اين بيماري ها ترانس آمينازها افزايش مي ياند و بطور متغيّري طي بروز علائم مرحله ايكتر، به اوج ميرسد و سرانجام با شروع بهبودي، سطح آنها به سرعت پائين مي افتد ولي تا هفته ها بعد از فروكش علائم باليني، افزايش مختصر ميزان اين آنزيم ها به قوت خود باقي مي ماند

افزايش 3ـ1 برابر آلكالن فسفاتاز و آنزيم هاي ديگري كه شاخص انسداد وكولستاز هستند، نظير گاماگلوتاميل ترانس پپتيداز و 5 ـ نوكلئوتيداز

افزايش مختصر لاكتات دهيدروژناز حدود 3 برابر طبيعي.

بيماران با زمينه هاي هموليز، نظير كمبود آنزيم گلوكز 6 ـ فسفات دهيدروژناز و يا بيماري سيكل سل ممكن است با هر عفونت ويروسي و خصوصا با هپاتيت ويروسي دچار هموليز شديد شوند. اين بيماران ممكن است عليرغم افزايش مختصر در آنزيم ها و علائم خفيف، دچار زردي شديد، گردند

در صورت بروز نكروز شديد كبدي و يا پيشروي به سوي نارسائي، زمان پروترومبين، افزايش مي يابد

زمان پروترومبين بالاي100 ثانيه ويا بيشتر از 50 ثانيه همراه با افزايش بيليروبين بيشتر از 6/17ميلي گرم برليتر در يك فرد كمتر از 11 ساله و يا بيشتر از 40 ساله، احتمال بهبودي خود بخودي را كاهش ميدهد و بايد احتمال نياز فوري به پيوند كبد را براي بيمار در نظر داشته باشيم.

تشخيص : انجام و تفسير آزمون هاي سرمي تشخيص بايد براساس واقعيت هاي ذيل، صورت گيرد :

هپاتیتA

آنتي بادي ضد هپاتيت anti-HAV) A) در شروع بيماري در سرم، يافت مي شود.

وجود IgM anti-HAV تشخيص هپاتيت A را مسجل مي كند

توضيح اينكه HAV شامل ايمونوگلوبولين IgM و IgG است ولي بعد از 12ـ3 ماه IgM ضد HVA ازبين مي رود و IgG در عيار بالائي باقي مي ماند و باعث مصونيت طولاني مي شود. بنابراين تشخيص هپاتيت حاد A در بيمار دچار علائم باليني يا آزمايشگاهي هپاتيت A براساس يافتن IgM ضد HAV استوار است. ايمونواسي براي anti-HVA ازنوع IgM و براي ساير آنتي بادي هاي anti-HAV وجود دارد. اين شيوه هم براي تشخيص هپاتيت حاد و هم براي بررسي مصونيت نسبت به هپاتيت A بكار ميرود، لازم به تاكيد است كه جهت تشخيص هپاتيت حاد A فقط بررسي IgM ضد HAV كافي است.

هپاتيت C

براساس اثبات وجود آنتي بادي ضد هپاتيت C درسرم، قابل تشخيص است. اگرچه وجود اين آنتي بادي ها نمي تواند هپاتيت حاد را از مزمن تفكيك كند به جهت حالت نوساني در سطح آنزيم هاي كبدي كه در هپاتيت مزمن C ديده مي شود مشكل است كه از نظر باليني مشخص كرد بيمار دچار هپاتيت حاد يا عود يك هپاتيت مزمن است مگر منبع عفوني، مشخص شود و يا آزمايشات قبلي دال بر وجود يك التهاب كبدي باشد. آنتي بادي هميشه در اوايل بيماري قابل اندازه گيري نيست و هنوز روشي جهت اندازه گيري IgM anti-HCV ابداع نشده است. نسل اوّل تست هاي سرولوژيك هپاتيت C حساسيت بالائي در تشخيص هپاتيت حاد نداشته و تا 12ـ6 ماه بعد آنتي بادي را نشان نمي دادند ولي تست هاي سرولوژيك نسل دوّم، در عرض 12ـ8 هفته قادر به نشان دادن آنتي بادي ميباشند و بنا براين همچنان در اوايل بيماري ممكن است پاسخ، منفي باشد و لذا در زماني كه به HCV شك ميكنيم بايد اين تست ها را مجددا بعد از 6ـ3 ماه، تكرار نماييم.

به خاطر شيوع بالاي هپاتيت مزمن C بيماران مبتلا به عفونت حاد بايد به مدت 12ـ6 ماه تحت نظر باشند تا مشخص شود آيا دچار هپاتيت مزمن شده اند ياخير. عفونت همزماني هپاتيت C با ديگر ويروس ها هميشه يك احتمال است و بايد در نظر گرفته شود. بسياري از مراكز تحقيقاتي جهت بررسي ويروس هپاتيت C از PCR استفاده مي كنند ولي متاسفانه در حال حاضر استفاده از اين روش در كاربرد باليني مشكل بوده و بعنوان يك ابزار پژوهشي، مورد استفاده قرار ميگيرد.

آنتي بادي ضد anti-HCV) HCV) را مي توان با روش راديوايمونواسي و بهره‌گيري از آنتي ژن هاي recombinant و يا سنتتيك، شناسائي نمود. آزمون هاي تشخيصي تجاري، براي HCV آنتي بادي ضد آنتي ژن ويروسي را مشخص مينمايد و در غربالگري اهداكنندگان خون و همچنين در تشخيص هپاتيت مزمن C به كار ميرود. از آنجا كه تغييرات سرمي، ممكن است در مراحل اوّليه عفونت حاد، اتفاق نيفتد تست هاي آنتي بادي تشخيصي هپاتيت حاد ويروس C قابل اعتماد نيستند. به هرحال anti-HCV در مراحل بعدي بيماري معمولا مثبت مي شود و لذا بيماراني كه تست اوّليه آنها منفي است بايد بعد از 6ـ3 ماه مجددا بررسي شونـد. به علاوه يك تست مثبت آنتي بادي نمي تواند عفونت حاد را از مزمن متمايز نمايد و آنتي بادي ممكن است در تعداد كمي از بهبود يافتگاني كه بدن آن ها از عفونت پاك شده است نيز باقي بماند. در مجموع، هپاتيت C زماني از نظر آزمايشگاهي، تاييد مي شود كه :

مثبت شدن تست anti-HCV به روش EIA و تاييد آن با يكي از تست هاي با ويژگي بيشتر نظير RIBA براي anti-HCV يا PCR براي HCV-RNA يا

مثبت شدن HCV-RIBA يا

مثبت شدن HCV-RNA (PCR) يا

مثبت شدن تست anti-HCV به روش EIA با عيار 8/3 ≥

هپاتیتB

آلودگی به ویروس هپاتیت B با ظهور HBsAg مشخص می شود برای تشخیص هپاتیت حاد B وجود علائم بالینی و افزایش ترانس آمینازها بعلاوه وجود Anti HBcIgM لازم است در مرحله Window که HBcAb منفی شده و HbsAb هنوز به سطح قابل اندازه گیری نرسیده است، اندازه گیری Anti HBcIgM کمک کننده می باشد. ظهور HBsAb نشانه ایمنی به ویروس هپاتیت خواهد بود که ممکن است بطور طبیعی یا در اثر تزریق واکسن اتفاق افتاده باشد. در افرادیکه HBsAb به همراه HBcAb وجود دارد تماس با ویروس در گذشته افتاق افتاده و مصونیت طبیعی ایجاد شده است. HBeAg نشانه فعالیت ویروس و آلودگی زایی بالاست ولی در صورت منفی شدن HBeAg هنوز هم احتمال انتقال وجود دارد. برای تشخیص هپاتیت مزمن B باید HBsAg بمدت ۶ ماه در خون وجود داشته باشد. برای تعیین میزان تکثیر و فعالیت ویروس باید از تستهای HBV DNA و HBeAg استفاده کرد. در کسانیکه HBeAg منفی و آنزیمهای کبدی طبیعی دارند تست اضافی دیگری لازم نیست در غیر این صورت بیمار باید به مراکز تخصصی ارجاع داده شود. در مورد HCV ارزانترین و در دسترس ترین آزمایش که بطور اولیه برای بیمار انجام می شود سنجش HCV-Ab به روش الیزا است.
یکی از انواع حساس الیزا در حال حاضر ELT-۲ می باشد که میزان حساسیت آن در گروه های در معرض خطر نظیر معتادین تزریقی ۹۰ تا ۹۵ درصد است ولی در افراد بدون زمینه لذا تست مثبت الیزا در افراد بدون زمینه باید با Recombinant (RIBA) Immunoblot تکمیل شود. باید دقت داشت که در فاز حاد عفونت HVC سطح آنتی بادیها هنوز به حد قابل اندازه گیری نرسیده لذا ELisa و یا RIBA منفی در این دوره رد کننده عفونت نیست و در افرادی که احتمال قوی آلودگی وجود دارد تست باید تکرار شود.

بیماری ویلسون

بیماری ویلسون یک اختلال ارثی اتوزوم مغلوب در متابولیسم مس است که در آن تجمع مس در ارگانها و بافت‌های مختلف دیده می‌شود. شیوع نسبی آن ۱ درصد ،یک تا هزار در پانصد هزار تولد می‌باشد.افزایش تجمع مس احتمالا ناشی از نقص لیزوزومهای کبدی در دفع مس از طریق صفراست که نتیجه آن تجمع مس در حد توکسیک در کبد، مغز، کلیه، چشم و سایر بافتها می‌شود.این افراد جهش هایی در ژن ATP7B دارند که روی بازوی بلند کروموزوم شماره ۱۳ قرار دارد.

تشخیص : در تقریباً نصف بیماران یکی از چهار نوع بیماری کبدی مشاهده می شود.هپاتیت حاد،بیماری پارانشیمی کبد، سیروز ویا هپاتیت فولمینات.در موارد دیگراختلالات عصبی یا روانی اولیه نشانه بالینی هستند وهمیشه با حلقه های Kayser-fleischer (رسوب مس در قرنیه) همراه هستند.در تقریباً 5% بیماران علامت اولیه می تواند آمنوره اولیه یا ثانویه یا سقط های خودبه خودی مکرر باشد

کم خونی همولیتیک شدید یک تظاهر و عارضه ناشایع بیماری ویلسون است ولی گزارش هائی از همولیز نیز، اولین تظاهر بیماری ویلسون داده شده‌است.

مس آزاد شده رادیکال آزاد اکسیژن ایجاد می‌کند، غشاء گلبول قرمز را سوراخ کرده، باعث اختلال آنزیم‌های گلیکولیتیک مانند هگزوکینازمی شود. فعالیت آنزیم‌های آنتی اکسیدان مانند گلوکز ۶ فسفات دهیدروژناز، گلوتاتیون ردوکتاز، کاتالاز و سوپراکسیداز دیسموتاز متوقف می‌شود. این مجموعه سبب آسیب اکسیداتیو گلبول قرمز و رسوب احتمالی اجسام هاینز در آن شده سبب تغییر شکل گلبول قرمز می‌شود که در نهایت لیزگلبول قرمز اتفاق می‌افتد.

تشخیص: با سرولوپلاسمین سرمی کمتر از mg/dl200 مشخص می گردد ، وبا یکی از موارد زیر تشخیص اثبات می شود:

1-حلقه Kayser-fleischer

2-بالا بودن سطح مس در نمونه برداری کبد

حفظ عملكرد طبيعي كبد:

داشتن رژيم غذايي سالم حبوبات و غلات، ميوه ها و سبزيجات، گوشت هاي كم چرب مانند ماهي، محدوديت در مصرف گوشت قرمز و غذاهاي سرخ كردني، استفاده از روغن هایي مانند روغن زيتون و عدم پخت غذا در درجه حرارت هاي خيلي بالا، عدم مصرف الكل يا محدوديت در مصرف آن (يكبار در روز ).

در هر صورت بخاطر داشته باشيد بعضي از نوشيدني هاي الكلي مانند شراب و آبجو حاوي مقادير قابل توجهي از كربوهيدرات هستند لذا بايد كربوهيدرات موجود در آنها جزء مقادير كربوهيدرات مصرفي روزانه تان محاسبه شود. همچنين مصرف بعضي از مواد غذايي براي حفظ سلامتي كبد مفيد هستند و منجر به بهبود عملكرد كبد مي شوند اين مواد شامل سير، پياز، كنگر فرنگي، هويج و زردك، سبزيجات خانواده براسيكا مانند كلم بروكلي، خردل، كاهو، شلغم، كلم دلمه اي

منابع:پژوهشکده علوم غدد ومتابولیسم دانشگاه تهران-ایران شفا-تبیان-وبلاگ بیوشیمی برای زندگی

۱- پاتولوژی رابینز، دکتر محمد آیتی فیروز آبادی،اندیشه رفیع ،چاپ دوم 1385

۲- بیوشیمی مصور لیپینکات 2005،Pamel C.champ-Richard A.harvey، کیانوش بنایی کاشانی ،علی کرکریان،سیده نرگس خطیبی، ناهید رقابی غلامی،نشر طبیب، چاپ اول بهار

آنزیم های کبدی واختلالات کبدی

حفظ عملكرد طبيعي كبد:

مطالب مشابه :

آزومونهای روانشناسی آنلاین

هوش،استعداد،خلاقیت

هوش

روانشناسی نقاشی کودکان

آنزیم های کبدی واختلالات کبدی