سندرم کاهش تخم مرغ (EDS ):

مقدمه:

      Øویروس  EDS تنها عضو تحت گروه 3 آدنو ویروسهای پرندگان می باشد. از نظر سرولوژیکی هیچ ارتباطی با ویروسهای تحت گروه 2و1 نداشته و تنها یک سروتیپ دارد، اگرچه وجود واریته در آنالیز جدایه ها با آنالیز جدایه ها با آندونوکلئاز محدود کننده اثبات شده است.

      Øاین بیماری با تولید تخم مرغ های با پوسته نازک یا بدون پوسته توسط پرندگان سالم مشخص می شود. این بیماری احتمالا از طریق واکسن به ماکیان راه یافته است.

      Øدر سال 1976 این بیماری در مرغهای تخمگذار توسط محققین هلندی توصیف شد و آدنوویروسهای هماگلوتینه کننده جدا شدند.

Ø      این ویروس تنها گونه های پرندگان را مبتلا می کند ، بنابراین هیچ اهمیتی از نظر سلامت عمومی جامعه ندارد.

 

 

اتیولوژی:

>ویروس EDS براساس مورفولوژی ، تکثیر و ترکیب شیمیایی آن بعنوان آدنوویروس طبقه بندی می شود.

      Øدر آزمایش   SNوHI ارتباطی بین این ویروس با 11 پروتایپ آدنوویروس ماکیان و 2 پروتوتایپ آدنوویروس بوقلمون ها وجود نداشت.

      Øتوالی ژنوم ویروس EDS  اختلاف مهمی نسبت به تحت گروه 1 آدنوویروس پرندگان ( اندازه ژنومی کوچکتر و محتوای بالای AT) نشان داد.بعلاوه مشخصات ژنتیکی مشابهی بین ویروس EDS و آدنوویروسهای  گوسفند و گاو وجود دارد.

      Øاز آنجاییکه اجرام ویروسی EDS آدنوویروسهایی با کپسومرهای معین همراه با مراکز میان تهی می باشند، تشخیص آنها از آدنوویروسهای معمول در زیر میکروسکوپ الکترونی امکان پذیر است.

      Øویروس در هسته سلولهای کبد جنین مرغ آلوده و در هسته سلولهای اپیتلیال مخاط اویداکت تشخیص داده شد.

Ø      ویروس EDS گلبولهای قرمز ماکیان ، اردک ها ، بوقلمون ها ، غازها ، کبوتران و  طاووس ها را آگلوتینه می کننداما گلبولهای قرمز رت، خرگوش، اسب، گوسفند، گوساله ، بز یا خوک را آگلوتینه نمی کنند.

 

تکثیر ویروس :

تکثیر ویروس EDS در هسته سلولهای عفونی و مشابه تحت گروه 1 آدنوویروسهای پرندگان صورت می گیرد.

 

حساسیت در برابر عوامل شیمیایی و فیزیکی:

>ویروس در برابر کلروفرم و در PH 3-10 مقاوم است.

> ویروس طی 30 دقیقه در 60 درجه سانتیگراد غیر فعال می شود . و 3 ساعت در 56 درجه سانتیگراد زنده می ماند.

>در حضور کاتیونهای مونووالان بر خلاف دی والان پایدار می ماند.

      Øبا افزودن فرمالدئید 5/. درصد یا گلوتارآلدئید 5/. درصد عفونت زایی دیده نشد.

 

طبقه بندی سویه :

تنها یک سروتیپ از ویروس EDS مشخص شد اگرچه با استفاده از آنالیز آندونوکلئاز محدودکننده  تقسیم تعدادی از جدایه ها به 3 ژنوبیپ امکان پذیر است. 

 

سیستم های میزبان آزمایشگاهی :

      Øویروس EDS  در محیط کشت سلول کلیه اردک، کبد جنین اردک و فیبروبلاست جنین اردک باتیتر بالا رشد می کند.

      Øرشد خوبی در سلولهای کبد جنین ماکیان و رشد کمتر در سلولهای کلیه ماکیان  و رشد نسبتا ضعیفی در سلولهای فیبروبلاست جنین ماکیان دارد.

      Øویروس با تیتر بالا در محیط کشت سلول غاز رشد کرد.

      Øرشد در سلولهای بوقلمون ضعیف بود.

      Øهیچ تکثیری در طیفی از کشت سلولهای پستانداران شناسایی نشد.

      Øهیچ رشدی در تخم مرغ های جنین دار شناسایی نشد.

 

بیماریزایی:

اگرچه تمام جدایه های ویروس در ماکیان حدت  مشابهی نشان دادند، اما جدایه هایی که از اردک در امریکا ایجاد شد هیچ اثری بر تخم در ماکیان نداشت و تنها بر اندازه تخم تاثیر گذاشت. جدایه های اخذ شده از ماکیان و اردک ها در اروپا رفتار یکسانی در ماکیان داشتند.

 

اپیدمیولوژی و پاتو بیولوژی:

      Øویروس  EDS از ماکیان در استرالیا ، بلژیک ، چین، فرانسه ، بریتانیای کبیر، هند، اسرائیل ، ایتالیا، ژاپن، ایرلند شمالی، سنگاپور، افریقای جنوبی، تایوان و مجارستان جدا شد.

      Øیافته های سرولوژیک عفونت از ماکیان در برزیل، دانمارک ، مکزیک ، نیوزلند و نیجریه شناسایی شد .

      Øاگرچه شیوع بیماری تنها در مرغ های تخمگذار گزارش شده اما احتمالا میزبانهای طبیعی ویروس EDS اردکها و غازها هستند.

      Øآنتی بادی HI ویروس EDS از اردکها و غازهای اهلی و از اردک مسکوی و غازکانادایی و اگرت  وجغد و هرینگ گال ویک مورد قو ویک مورد لک لک دیده شد.

Ø      انالیز موارد وقوع طبیعی بیماری نشان داد که مولدین سنگین و مادر گوشتی و آنهایی که تخم مرغ با پوسته قهوه ای تولید می کنند نسبت به  نژاد های سبک  و آنهایی که تخم با پوسته سفید تولید می کنند با شدت بیشتری مبتلا می شوند. 

 

انتقال ، حاملین و ناقلین:

      Øدر ابتدا شکل کلاسیک بیماری مشاهده شد، مولدین اولیه عفونی شدند و راه اصلی گسترش ویروس بصورت عمودی و از طریق تخم مرغ های جنین دار بود.  اگرچه تعداد جنین های آلوده با این تیپ احتمالا کم بود اما گسترش جانبی ویروس بسیار موثر بود. در بسیاری از موارد ، ماکیان آلوده در تخم مرغ دفع ویروس یا توسعه آنتی بادی HI  را تا زمان رسیدن گله به 50% تولید نشان ندادند. در این مرحله ویروس دوباره فعال شده و دفع گردیدو بخاطر کانونهای زیاد عفونت ، بسرعت گسترش یافت.

      Øشکل اندمیک بیماری اغلب در ارتباط با محل های بسته بندی  و شانه گذاری تخم مرغ می باشد. دردوره بکثیر ویروس در غدد کیسه ای پوسته ، درون و بیرون تخم مرغ های با پوسته طبیعی و غیر طبیعی حاوی ویروس می باشد. این مساله باعث آلودگی سینی های تخم مرغ میشود. اغلب تیتر پایینی از ویروس بصورت متناوب از مدفوع دفع می شود. که در پرنده بالغ حضور ویروس در مدفوع احتمالا بخاطر ترشحات اویداکت می باشد.  جدا از گسترش مستقیم بین پرندگان مدارکی وجود دارد که نشان می دهد زمانیکه پرندگان با جعبه هایی که بخوبی تمیز نشدهاند ، منتقل شوند و یا زمانیکه غذای استفاده نشده بین سایتهای پرورش مبادله شود، گسترش ویروس صورت می گیرد. همچنین سرسوزنها یا تیغه های استفاده شده جهت واکسیناسیون یا خونگیری از پرندگان ویرمیک اگر استریل نشوند می توانند بافث انتقال عفونت شوند.  گسترش جانبی ویروس  کند و متناوب است.

Ø      گسترش تک گیر یا اسپورادیک ویروس EDS  از اردکهای اهلی یا وحشی ، غازها و احتمالا سایر پرندگان وحشی به مرغ ها از طریق نوشیدن آب آلوده به مدفوع  صورت می گیرد . این تیپ بیماری در بعضی نواحی بسیار مهم است. این موارد انفرادی بوده اما خطر یک گله آلوده بعنوان کانون برای عفونت اندمیک همیشه وجود دارد.

 

علائم بالینی:

- بدنبال عفونت تجربی ، اکثر محققین اولین علائم EDS را بعد از 9-7 روز شناسایی کردند، اما در بعضی آزمایشها بلائم بیماری تا 17 روز بعد از عفونت ظاهر نشد.

     -اولین نشانه ، از دست دادن رنگ در تخم مرغ رنگی می باشد.بین مورد بسرعت با تولید تخم مرغ های با پوسته نازک ، نرم یا بدون پوسته دنبال می شود. تخم مرغ های پوسته نازک اقلب خشن بوده ویک بافت سنبادهای دارند یا برجستگی هایی  گرانولار نزدیک انتهایی دارند.

     -اگر تخم مرغ های غیر طبیعی دور انداختهه شوند، هیچ اثر سوئی بر میزان نطفه داری و هچ نداشته و کیفیت تخم مرغ بمدت طولانی متاثر نمی شود.

     -اگر پدندگان در مراحل پایانی تولید آلوده شوند،‌تولک بری اجباری گله برای برگشت به تولید نرمال انجام می شود.

     -شیوع EDS معمولا 10-4 هفته طول می کشد و کاهش تولید با 40 درصد می رشد ،‌اگرچه جبران تاخیری در تولید تخم وجود دارد.با این وجود تعداد تخم مرغ های از دست رفته 16-10می باشد.

     -اگر بیماری ناشی از فعالیت دوباره ویروس مخفی باشد، معمولا زمانیکه تولید بین 50٪ و پیک می رسد ، کاهش روی میدهد.

     -وجود آلبومن آبکی و کوچکتر شدن اندازه تخم مرغ  گاهی دیده می شود.

     -پرندگان مبتلا سالم می مانند. اگرچه بی علاقگی و کندی در بعضی گله های مبتلا توصیف  شده اما یافته های دائمی نیستند . اسهال گذرا که تسط برخی نویسندگان توصیف شده احتمالا بخاطر ترشحاتاویداکت می باشد.   

‌‌‌

 

پاتولوژی:

جراحات کالبد گشایی:

     -در موارد وقوع طبیعی EDS  ،‌تخمدان غیر فعال و اویداکت آتروفی شده تنها جراحات قابل تشخیص می باشند. که همیشه هم  حضور ندارند. در یک مورد ادم رحم دیده شد. فقدان جراحات ممکن است بخاطر مشکل در انتخاب پرندگانی که واقعا درگیر بیماری حاد هستند باشد.

     -بدنبال عفونت تجربی ویروس EDS ادم چین های رحمی ، حضور اکسودا در غدد کیسه ای پوسته بطور معمول 14-9 روز بعد از عفونت روی می دهد. تورم خفیف طحال ، فولیکولهای وارفته و حضور مراحل مختلف شکل گیری تخم مرغ در حفره شکمی مشاهده می شود.

جراحات میکروسکوپیک:

     -عمده تغییرات پاتولوژیک در غدد کیسه ای پوسته روی می دهد. تکثیر ویروس در هسته سلولهای  اپیتلیال ، گنجیدگیهای داخل هسته ای از روز 7 بعد از عفونتت ایجاد می کند. بسیاری از سلولهای مبتلا به درون لومن ریخته می شوندو پاسخ التهابی شدید و سریع با حضور ماکروفاژها ، پلاسماسل ها و لمفوسیتها همراه با تعدد متغیری از هتروفیلها در لامینا پروپریا و اپیتلیوم وجود دارد.  بعد از روز سوم تولید تخم مرغ غیر طبیعی ، گنجیدگیها دیده نشدند اما آنتی ژن ویروس تا یک هفته دوام یافت.

پاتوژنز پروسه عفونت:

- عفونت تجربی از راه خوراکی مرغ های بالغ با ویروس  EDS باعث ویرمی همراه با تکثیر محدود ویروس در مخاط بینی می شود. د4-3 روز بعد از عفونت ، تکثیر ویروس در بافت لنفاوی کل بدن بخصوص طحال وتیموس روی می دهد. بعلاوه اینفاندیبولوم اویداکت بطور ثابت در گیر می شود . در 20-7 روز بعد از عفونت سطوح قابل توجهی از تکثیر ویروس در غدد کیسه ای پوسته همراه با سطوح   

 

پایین تر تکثیر در بخشهای دیگر اویداکت شناسایی می شود. این تکثیر همراه با یک پاسخ آماسی قابل ذکر در فدد کیسه ای پوسته و تولید تخم مرغ های با پوسته غیر طبیعی وجود داشت.

     -برخلاف تحت گروه های 2و1 آدنوویروس ها ، تکثیر ویروس EDS در مخاط روده دیده نمی شود، و حضور ویروس در مدفوع احتمالا بخاطر مخلوط شدن مدفوع با ترشحات اویداکت در کلواک است.

 

ایمنی:

     -بدنبال عفونت تجربی با ویروس EDS  ، آنتی بادی ها با روش آزمون فلورسنت آنتی بادی غیر مستتقیم (  IFA)،  ELISA وآزمایشهای SN   و HI  ، 5 روز بعد از عفونت  و آزمایش ایمیونو دیفیوژن دوتایی( DID ) 7 روز بعد از عفونت شناسایی می شوند. آنتی بادیها بعد از 5-4 هفته به حداکثر میزان خود می رسند و آنتی بادیهای رسوب کننده گذرا تر می باشند.

     -پرندگان در حضور سطوح بالای آنتی بادی HI ، ویروس EDS را دفع می کردند. اما بعضی پرندگان که ویروس دفع کردند، توسعه آنتی بادی را از دست دادند.

     -آنتی بادی از طریق کیسه زرده به جنین منتقل می شود و جوجه های جوان تیتر های بالایی از HI ( تیتر متوسط 9-6 ) نشان می دهند. این آنتی بادی نیمه عمر 3 روز داشته  و تولید آنتی بادی فعال با سن 5-4 هفتگی ( زمانیکه آنتی بادی مادری غیر قابل شناسایی باشد) تحریک نمی شود.

-     اکر یک گله بطور کامل آنتی بادی در برابرEDS 76  را قبل از تخمگذاری توسعه دهد، تولید تخم متاثر نمی شود. 

 

 

تشخيص :

جداسازی وشناسایی ویروس EDS :

     -حساسترین محیط کشت برای جداسازی ویروس ، تخم اردک یا غاز گله عاری از ویروس EDS یا محیط های کشت سلول اردک و غاز می باشد.

     -در صورت عدم دسترسی به موارد فوق ،‌می توان از سلولهای ماکیان استفاده نمود. سلولهان کبد جنین مرغ  حساستر از سلولهای کلیه جوجه بوده و سلولهای فیبروبلاست جنین مرغ غیر حساس اند. تخم مرغ های جنین دار مناسب نیستند.

     -علاوه بر جساسیت بالاتر سلولهای اردک و غاز یا نخم جنین دار اردک و غاز ، عدم حمایت رشد بسیاری از ویروسهای ماکیان ویژکی دیگر این محیط های کشت می باشد.

     -برای نشان دادن ایزوله ویروس EDS تکیه کردن بر مرک جنین  یا اثر سیتوپاتیک کافی نیست. بلکه باید مایه آلانتوئیک تخم اردک وغاز تلقیح شده یا مایع شناور روی محیط کشت سلول آلوده باید بعد از هر پاساژ برای بررسی حضور ویروس EDS  آزمایش HA صورت گیرد. آزمایش ا یمیویو فلورسانس نیز برای شناسایی حضور ویروس در سلولها می تواند بکار رود.

     -اگر برای جداسازی از سلولهای اردک استفاده شو، حداقل دو پاساژ و سلولهای مرغ 5-2 پاساژ برای اظهار منفی بودن نمونه لازم است.

انتخاب نمونه ها:‌

بخاطر نبود  علائم بالینی آشکار و گسترش کند عفونت ،‌انتخاب پرندگان عفونی بمنظور سرولوژی یا جداسازی ویروس می تواند بسیار مشکل باشد.  نکته مهم این است  که تخم مرغ های غیر طبیعی حاوی ویروس اند ودر آن زمان آنتی بادی EDS در پرنده تولید شده است.  تخم های غیر طبیعی را به مرغ های تخمگذار بالغ فا قد آنتی بادی خورانده ودرزمان تولید تخم های غیر طبیعی آنها را کشته واز

   

 

غدد کیسه ای پوسته برای جداسازی ویروس اقدام می کنیم.  برای تشخیص سرولوژی ، باید از تمام پرندگانی که در قفس آنها تخم غیر طبیعی تولید می شود خونگیری نمود.  در پرورش بستر باید ازکل پرندگان سالن خونگیری نمود.

سرولوژی :

HI ,ELISA,SN,DID,I FA  حساسیت یکسانی دارند. البته واکنش متقاطع در  ELISA, IFA, DID  وجود داشت .    HI      آزمایش انتخابی برای تشخیس سرولوژیکی است.

 

تشخیص تفریقی  :

هر وقت که در بدست آوردن سطح پییش بینی شده تولید تخم مرغ شکستی ایجاد شود یا اگر کاهش تولید تخم مرغ  بخصوص اگر پرندگان سالم هستنددیده شود ویا تغییرات پوسته تخم مرغ مقدم یا همزمان با کاهش تولید باشد  ، باید به EDS مشکوک شد.

تخم مرغ های بدون پوسته معمولا چهرهای از EDS می باشند  اما چون آنها  ممکن است توسط پرندگان خورده شوند ، اغلب از دست می روند. 

 

 

 

 

استراتژی های مداخله :

شیوه های مدیریتی :

     -چون  EDS کلاسیک با انتقال عمودی بطور اولیه گسترش می یابد. پرندگان جایگزین بهتر است از گله های غیر آلوده انتخاب گردند.

     -EDS اندمیک اغلب همراه با مکانهای معمول بسته بندی تخم مرغ که در آن شانه ها و سینی های آلوده تخم مرغ عامل اصلی در گسترش بیماری هستند ، دیده می شود.  گسترش جانبی ویروس از طریق مدفوع ، امکان پذیر است.  بخاطر احتمال  گسترش ویروس از طریق کارگران و حمل و نقل پیش بینی های بهداشتی محسوس لازم است.    پرندگان آلوده ویرمی نشان می دهند و بنابراین سوزنهای خونگیری ، سوزنهای تلقیح واکسن و دیگر تجهیزات در زمان استفاده برای هر پرنده بهتر است استریل گردد.   اگر گله های مولد عفونی و غیر عفونی در یک مزرعه بزرگ وجود داشنه باشد، جداسازی پرسنل ، هچری  و انتقال باید  انجام شود.

     -در مناطق معینی از دنیا خصوصا آنهایی که از استخر ،رودخانه یا دریاچه جهت تهیه آب آشامیدنی استفاده می کنند. عفونت ویروس EDS  معمول است. این موارد شیوع با بکرگیری از آب چاه   یا کلرینه کردن آب کنترل می شود.

ریشه کنی :

جوجه های هچ شده از گله های آلوده را به گروه های کوچک 100 تایی تقسیم نموده( جداسازی بکمک توری سیمی ) سپس تا 25٪ جوجه ها با فاصله زمانی 6 هفته از نظر HI  آزمایش می شوند. در صورت وجود 2-1 مورد + ، آنها حذف شده و بفاسله یک هفته 100٪ پرندگان آن PEN و PEN های مجاور دوباره آزمایش می شوند  ، در صورت وجود موارد + ، تمام پرندگان آن  PEN  حذف شده و PEN  های مجاور آزمایش می شوند. در 40 هفتگی 100 پرندگان آزمایش می شوند. 

 

واکسیناسیون :

     -واکستهای کشته با یاور روغنی بطور گسترده استفاده می شود و محافظت خوبی در برابر EDS بالینی ایجاد می کند.                    پرندگان بین 16-14 هفتگی واکسینه می شوند. واکسیناسیون پرندگان غیر عفونی ، تیتر 9-8 و پرندگانی که قبلا با ویروس برخورد داشته اند تیتر 14-12 نشان می دهند.  پاسخ آنتی بادی HI  از روز 7 بعد از واکسیناسیون قابل شناسایی است اما بالاترین تیتر بین هفته های 5-2 دیده میشود. ایمنی واکسن حداقل یکسال دوام دارد.

     -زمانیکه انتقال جانبی یا عمودی ویروس EDS امکان پذیر است، گله های در خطر می توانند از طریق واکسیناسیون در دوره رشد محافظت شوند.

درمان:

هیچ درمان موفقی در دسترس نیست.

انتریت هموراژیک بوقلمون :‌

 

     -ایزوله های ویروس THE  از نظر حدت متفاوتند.

     -در اغلب گله ها در سنین 19-8 هفتگی بدون علائم بالینی  بیماری  آنتی بادی وجود دارد.

     -شیوع بیماری ممکن است در اثر سرما، ازدحام، فقر غذایی تسریع شود. مرگ و میر تا 60٪ هم گزارش شده است. ( اگرچه میزان پایین تر مرگ و میر معمول است. )

     -بوقلمونهای جوانتر( زیر 4 هفته ) که توسط آنتی بادی مادری محافظت می شوند،مقاوم به نظر می رسند.

     -ویروس THE در مدفوع انتشار دارد.

     -هیچ مدرکی برای انتقال از تخم مرغ وجود ندارد.

تشخیص :

مرگ ناگهانی و چهره بیماری حاد در لاشه  برای تشخیص کافی است.

علائم بالینی :

بعلت حدت متفاوت و تاثیر عوامل دیگر ، علائم از گله ای به گاه دیگر متفاوت است.

-در موارد حاد:مرگ ناگهانی در یک دوره 10-5 روزه ممکن است روی دهد. پرهای اطراف مقعد خون آلود بوده  و کل لاشه ممکن است رنگ پریده  به  نظر رسد.

 

 

     -در موارد کمتر حاد : پرندگان دپرس شده و فضله های مرطوب دارند. میزان تلفات کم است.

     -دراغلب موارد مزمن: پرنده ها دپرس شده ، اغلب روی مفصل خرگوشی می نشینندو رغبتی برای حرکت ندارند.

     -THE virus ایمیونوساپرسیو بوده و ممکن است شرایط را برای وقوع کلی باسیلوز مستعد کمد.

جراحات :

لاشه رنگ پریده (بخاطر از دست دادن خون )، روده پرخون همراه با موکوس چرکی ، درگیری یکنواخت دئودنوم( که در موارد شدید تا سکوم هم پیش می رود.) ، ظاهر مخملی مخاط روده گاهی همراه با نواحی نکروزه، طحال بزرگ و رگه دار با گنجیدگی داخل هسته ای در سلولهای لمفو رتیکولر دیده می شود.

بشان دادن گنجیدگی داخل هسته ای در سلولهای  لمفورتیکولر طحال و لامینا پروپریای رود ه و ارگانهای دیگر تشخیص راتائید می کند.

جداسازی و شناسایی و یروس: 

AGPT برای اثبات حضور ویروس یا آنتی بادی می تواند بکار رود.

برای جداسازی ویروس از کشت سلول  MDTC-RP19   استفاده می شود.

 

کنترل :

     -درمان خاسی ندارد.

     -عوامل  مستعدکننده باید برطرف شوند و مخیط گرم و خشک با تهویه خوب ایجاد شود.

     -تجویز ویتامین و الکترولیت مفید است.  بهبودی طی 2 هفته ایجاد می شود.

     -از سویه غیربیماریزا  واکسن تهیه شده و در سنین 6-4  هفتگی بصورت آشامیدنی در بعضی نقاط تجویز می شود.

-     مدیریت خوب ، تغذیه خوب، اجتناب از تراکم بالا و سرما و انجام اقدامات بیوسکیوریتی (که برای به حداقل رساندن انتقال ویروس از گله ای به گله دیگر صورت می گیرد ) به کاهش وقوع و شدت بیماری کمک می کنند.

Avian adeni virus Group 2 Splenomegaly virus  (AAS) :

 

     -از نظر آنتی ژنیکی به  THE نسبت داده می شود. ( اگرچه گاملا مشابه THEvitus نیست)

     -این ویروس از مرغان اهلی جدا شده است . اگر مرغان با ویروس THE تلقیح شوند،‌طحال لکه دار متورم درآنها  توسعه می یابد.

-     اهمیت AAS  هنوز بطور کامل مشخص نشده است.

            

Marble Spleen Disease of Pheasants (MSD) :

 

     -این بیماری با مرگ ناگهانی مشخص می شود.

     -درپرندگان 8-3 ماهه دیده شده است.

     -پرندگان ظاهرا بخاطر خفگی ناشی از ادم تنفسی حاد می میرند .  همچنین طحال بزرگ شده با نقاط نکروزه خاکستری  دیده می شود.

     -روش تشخیص آزمایشگاهی مشابه THE  است.

     -واکسن آشامیدنی از نوع غیر بیماری زای طبیعی در امریکا استفاده شده است.

 بیماری برونشیت بلدرچین

مقدمه :

- این بیماری بطور طبیعی و بصورت یک بیماری تنفسی کشنده ، با واگیری بالا و حاد در بلدرچین های جوان  باب وایت بروز می کند.

       nاین بیماری اهمیت اقتصادی بالایی داشته و گسترش جهانی دارد.

       nبیماری برونشیت بلدرچین ،با شیوع سریع ، مرگ ومیر بالا، واگیری بالا مشخص می شود و عمدتا پرتدگان پرورش یافته در قفس را مبتلا می کند.

       nهر دو ویروس برونشیت بلدر چین و CELO جراحات مشابهی در بلدرچین باب وایت و جنین مرغ ایجاد می کنند.

       nمطالعات اخیر نشان داده که بلدرچین های جوان باب وایت در برابر عفونت آدنوویروس C ایندیانا حساس اند و علائم بالینی و پاتولوژیک آن چه در عفونت طبیعی و چه در عفونت آزمایشی قابل تمییز با QBV نیست.

       nQBV برای طیور اهلی عفونت زا بوده و تیتر سرمی می دهد ،اما معمولا علائم بالینی ندارد.

       nQB/CELO  از نظر بهداشت عمومی اهمیت ندارد.

تاریخچه ، وقوع موارد جدید و پراکندگی بیماری :

       nاولین بار توسط اولسون از یک همه گیری درسال 1949 در ویرجینیای غربی گزارش شد.

       nبعد از گزارش اولسون ، چندین همه گیری در سالهای 1956-1957 در ویرجینیا گزارش شد. دریری در بلدرچین های باب وایت 3 هفته ای تا بالغ با مرگ و میری تا 80٪ روی داد.

       nدر مزارع پرورش پرندگان شکاری در گیر بیماری ، کبکهای پا قرمز بیماری را نشان ندادند.

       nشواهد تائید نشدها ی مبنی بر انتقال بیماری از ماکیان به بلدرچین های پرورشی وجود دارد.

n       تا سال 1982 که تیتر 23٪ از بلدر چین های آزاد پرواز  یک  مرکز تحقیقاتی مثبت شده بود، گزارشی از عفونت در بلدر چین وحشی شناسایی نشده بود .

سبب شناسی :

       nبرونشیت بلدر چین  توسط یک آدنوویروس پرندگان ایجاد می شود. که دارای ژنوم DNA و بیست وجهی، بدون پوشش و با قطر 69-75 نانومترمی باشد.

n       براساس آزمون خنثی سازی ویروس(  VN) ویروس برونشیت بلدرچین ، در گروه 1 ،سروتیپ1 قرار داشته است .

بیماریزایی و میزبانهای آزمایشگاهی :

       nویروس برونشیت بلدرچین براحتی در جنین تخم مرغ و در محیط کشت سلول کلیه یا کبد جوجه تکثیر می شود. البته تکثیر ضعیفی در فیبروبلاست جوجه دارد.

       nممکن است که تکثیر ویروس در رقابت با ویروس مرتبط با آدنوویروس پرندگان یا آنتی بادیهای مادری در کیسه زرده تخم های جنین دار دچار اختلال گردد.

       nدر اکثر آزمایشگاههای تشخیص ، جداسازی ابتدایی در تخم مرغ های جنین دار انجام می شود. گاهی اوقات چندین پاساژ قبل از جراحات مشخص و بروز مرگ و میر لازم است.

       nشیوه معمول تلقیح ، از راه حفره آلانتوئیک می باشد.48-96 ساعت بعد از عفونت مقادیر بالایی از ویروس در مایع آلانتوئیک می تواند شناسایی شود. تلقیح از راه کیسه زرده تخم های جنین دار بدون آنتی بادی نیز موثر است.

       nعفونی کردن جنین از راه کیسه زرده یا حفره آلانتوئیک باعث کوتولگی ، پیچیدگی و توقف رشد جنین در روزهای 4-2 می شود. برسی جنین های مبتلا پرخونی و خونریزی وسیع، و بزرگ شدگی کبد همراه با درجات متفاوتی از نکروز و هپاتیت همراه با گنجیدگیهای داخل هسته ای را نشان می دهد.

n       برخلاف ماکیان و موش ، تلقیح آزمایشی QB/CELO در همستر تومورهای مختلفی ایجاد می کند.

بیماریزایی و همه گیری شناسی :

       nبلدر چین باب وایت گونه ای است که اساسا علائم بالینی و مرگ و میر بعد از عفونت با QBV را بشان می دهد.

       nبیماری بالینی در بلدرچین ژاپنی  گزارش شده است.

       nماکیان و بوقلمونها ممکن است بطور آزمایشی مبتلا گردند اما علائم بالینی خفیف و ناچیزی بروز می دهند .عفونتهای مخفی ماکیان از راه شواهد سرولوژیک ارائه شده است .

انتقال ، حامل و ناقل :

       nابتلا و تلفات بصورت ناگهانی و فزاینده در گله های حساس می باشد، بهمین خاطر این بیماری بشدت واگیردار است.

       nبیشترین علائم در بلدرچین های جوانتر از 6 هفته دیده می شود.

       nاحتمالا انتقال از راه آئروسل مطرح می باشد.  انتقال مدفوعی –دهانی یا مکانیکی نیز مطرح می باشد.

       nبراساس شواهد سرولوژیک  ، ناقل بودن ماکیان برای QBV دور از ذهن نیست.

دوره کمون ، علائم ، میزان ابتلا و مرگ ومیر :

       nبیماری برونشیت بلدرچین اغلب یک بیماری مصیبت بار برای بلدرچین باب وایت پرورش یافته در اسارت محسوب می شود.که با علائم تنکی نفس ظاهر شده که منجر به مرگ درآنها می شود.

       nمیزان ابتلا و مرگ و میر در موارد فیلد غالبا بیش از 50٪ است و ممکن است درگله های مبتلای زیر 3 هفته این میزان خیلی بیشبر باشد.

       nدر عفونت آزمایشی بلدرچین یک هفته ای ، مرگ و میر در بلدرچین های 3 هفته ای بین روزهای 11-6 بعد از عفونت روی می دهد.  در پرندگان بالای 6 هفته ، مرگ و میر غیرمعمول است.

       nغالبا اولین نشانه گزارش شده در گله اقزایش ناگهانی تلفات می باشد. اما کاهش مصرف غذا، ژولیدگی پرها، تجمع دور منبع حرارتی، آویختگی بالها، تنفس با دهان باز، سوت زدن و ریزش ترشحات از چشم و بینی درآنها دیده می شود.

       nروز دوم بعد از عفونت ممکن است علائم دیده شود ،اما معمولا در روزهای 7-3 دیده می شود.

       nشدت عفونت بسته به سن درگیری متفاوت است.

       nدر جوجه بلدرچین های تازه هچ شده ، آنتی بادیهای ضد QBV شناسایی شده که در سن 6-4 هفته ناپدید شدند.

 

جراحات کالبدگشایی و هیستوپاتولوژی :

       nجراحات مهم QB در مجرای تنفس دیده میشود. همچنین ریزش ترشحات از چشم و بینی ممکن است قابل توجه باشد. کدورت و پرشدگی نای با اکسودای نکروتیک ، مرطوب و رنگ پریده و گاهی اوقات هموراژیک معمول است. بعلاوه در برش عرضی ضخیم شدن مخاط بطور مشخص دیده می شود.  ممکن است اکسودای مشابهی در کیسه های هوایی جلویی دیده شود.

       nاز نظر هیستولوژیک ،جراحات نای ممکن است شامل ازبین رفتن مژک  اپیتلیوم، تورم سلول ،کاریومگالی، نکروز،پوسته پوسته شدگی ونفوذ لکوسیتها است.

       nگنجیدگیهای ویروسی داخل هسته ای بازوفیلیک در اپیتلیوم نایی کنده شده یا سالم معمول است.که اکثر جراحات وابسته به آن است.

       nدر ریه ها نواحی قرمزو سفت شده در اطراف ناف دیده می شود.

       nجراحات در کید شامل ، رنگ پریدگی چندکانونی، کانونهای نکروز سرسوزنی تا 3 میلی متر می باشد.ازنظر هیستولوژیکی ، این کانونها شامل سلولهای کبدی نکروزه ، درجات مختلف نفوذ لنفوسیتها و بمیزان کمتر هتروفیلها است.

       n

 

       nجراحات در طحال و بورس فابرسیوس نیز روی می دهد اما تشخیص آن در بلدرچین کمتر از 3 هفته مشکل است.

       nطحال ممکن است رگه دار و کمی بزرگ باشد.از نظر هیستولوژیک، طحالهای مبتلا نواحی وسیع و چند کانونی نکروز که همراه با مواد بین سلولی ائوزینوفیلیک فیبرینی و لنفوسیتهای لیزه شده وجود دارند،مشخص می شود.

       nجراحات هیستولوژیک بورس فابریسیوس شامل نکروز لنفوسیتها، غالبا همراه با کاهش سلولهای زاینده لنفاوی و آتروفی فولیکولها است. برخلاف کبد و طحال ، گنجیدگیهای ویروسی داخل هسته ای در اپیتلیوم بورس معمول است.

       nدر عفونت تجربی ، تعدادی از بلدرچین ها پانکراتیت نکروزان همراه با گنجیدگی نشان دادند.  

ایمنی و مصونیت :

       nدوره مصونیت در این بیماری ناشناخته است، اما پرندگانی که بعد از عفونت طبیعی و تجربی زنده ماندهاندبرای حداقا 6ماه در برابر چالش باQBV مقاوم بوده اند و سطوح قابل توجهی از آنتی بادی در سرم بلدرچین بدنبال عفونت بوجود آمد.

       nجوجه های جوان دارای آنتی بادی مادری نیز در برابر چالش با QBV مقاوم هستند اما باور براین است که آنتی بادی مادری مانع تکثیر ویروس نمی شود.

تشخیص :

       nدر جوجه بلدرچین ،شروع ناگهانی رال تنفسی ، عطسه ،سرفه که بسرعت در کل گله گسبرش می یابد و باعث تلفات می شود بروز برونشیت بلدرچین را در ذهن تداعی می کند.

       nموکوس زیاد در نای، برونش و کیسه های هوایی دلیل دیگری از بیماری است. البته جداسازی و شناسایی عامل بیماری  ، تشخیص را تائید خواهد کرد.

       nتلقیح تخم مرغ های جنین دار 11-9 روزه از راه کیسه های هوایی یا ریه ها برای جداسازی ویروس بکار می رود.

       nمرگ جنینی (که با افزایش تعداد پاساژ زیاد می شود) ، کاهش رشد، ضخیم شدن آمنیون ، کانون نکروزه یا رگه گه شدن کبد و انباشتگی اورات در کلیه ، تغییرات مشخص ایجاد شده توسط QBV یا CELO می باشند.

       nخنثی سازی ویروسهای جدا شده از طریق آنتی سرم اختصاصی QBV   یا CELO  شناسایی و تشخیص ویروس را تائید می کند.

       nآسپرژیلوزیس تنفسی ، عفونتهای باکتریایی ونیوکاسل باید از برونشیت بلدرچین تمییز داده شود.

درمان ، پیشگیری و کنترل :

       nهیچ درمان اختصاصس برای برونشیت بلدرچین وجود ندارد.

       nبالا بردن دما ی سالن پرورش جوجه، تهویه مناسب اما بدون کوران و اجتناب از تراکم بالا از جمله اقدامات حمایتی در خلال شیوع بیماری می باشند.

       nپیشگیری براساس محافظت بلدر چین های حساس از تمام منابع QBV یا  CELO می باشد.

       nبلدرچین های بالغ و بعلاوه سایر گونه های پرندگان باید دور از بلدرچین جوان نگهداری شوند.

       nاگرچه استفاده ازویروس  C  ایندیانا جداشده از ماکیان درمزرعه ای که بصورت اندمیک درگیر بابیماری و تلفات بالا بوده ، باعث فروکش کردن بیماری شده اما مواردی وجود دارد که نشان می دهد این عامل بشدت برای بلدر چین باب وایت پاتوژن بوده  و برای واکسن توصیه نمی شود. لذا مطالعات بیشتری برای واکسن QB مورد نیاز است.

 

 

 

 

 

 

مطالب مشابه :

سالن تکثیر عروس

عروس هلندی - سالن تکثیر عروس - عروس » متخصص در فروش پرندگان سخنگو کاسکو کاکادو

---

بیماریهای شایع طیور

پرندگان زینتی هنگام شستشو سالن از سولفات مس جهت ضد مجموعه تکثیر و پرورش پرندگان حمید

---

پرورش بلدرچین

آموزش تکثیر و نگهداری پرندگان و دماي سالن پرورش جوجه بلدرچين در روز اول بايد 35 درجه

---

تغدیه کامل فنچ جاوا

تکثیر و فروش پرندگان زینتی Mazand Bird - تغدیه کامل فنچ جاوا - تکثیر و فروش قمری الماسی و فنچ جاوا

---

کنترل کننده دما ،نور و رطوبت سالن پرورش قناری

بالا بردن راندمان تکثیر و پرورش پرندگان روشن و خاموش شدن اتومات فن سالن برای

---

ادامه آدنو ویروس ها

پرندگان و بیماری های آنان - ادامه آدنو ویروس ها - پرندگان زینتی - صنعتی (مشاوره-درمان-تغذیه

---

برچسب :
سالن تکثیر پرندگان