لوپوس آنتی کواگولانت

لوپوس سیستمیک در یک نگاه

· لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) یک بیماری اتوایمون است.

· SLE به وسیله تولید آنتی بادی های غیر طبیعی در خون شناسایی می شود.

· شیوع بیماری SLE در خانم ها هشت برابر آقایان است.

· دلیل یا دلایل بروز SLE ناشناخته است با وجود این توارث، ویروس ها، اشعه ماورابنفش و داروها همگی ممکن است در ایجاد این بیماری دخیل باشند.

· بیشتر از 10 درصد بیماران مبتلا به SLE که تنها پوستشان درگیر این بیماری است به شکل سیستمیک آن دچار خواهند شد.

· 11 مشخصه به پزشکان در تشخیص این بیماری کمک کننده هستند.

· درمان SLE مستقیماً با کاهش التهاب یا کاهش فعالیت سیستم ایمنی مرتبط است.

· بیماران مبتلا به SLE با قرار نگرفتن در مقابل نور آفتاب یا قطع نکردن ناگهانی داروها می توانند از شعله ور شدن این بیماری جلوگیری کنند.

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------- لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE یا لوپوس) لوپوس آنتی کوآگولانت یک اصطلاح اشتباهی است که امروزه خیلی از آن استفاده می شود . به دلایل زیر می توان بیان کرد که این اصطلاح اشتباه است :

۱ - فقط در افراد لوپوسی دیده نمی شود ُ ممکن است در بارداری یا در افراد مسن یا برخی بیماری های دیگر نیز مشاهده شود .

۲ - افرادی که این اختلال را دارند مستعد به تشکیل لخته هستند.

برای تشخیص آزمایشگاهی این اختلال ابتدا یک تست انعقادی به نام پی تی تی انجام می دهیم . در صورتیکه این تست طبیعی بود اختلال رد می شود . ولی اگر این تست طولانی بود مشکوک به وجود این اختلال می شویم .

برای تایید پلاسمای فرد بیمار را با پلاسمای فرد سالم مخلوط کرده و دوباره تست مذکوررا انجام می دهیم. اگر پی تی تی همچنان طولانی بود مشکوک به این می شویم که فرد در مسیر انعقادی خود مهار کننده ای دارد و این مها ر کننده احتمالا لوپوس آنتی کوآگولانت می تواند باشد.

امروزه آزمایش لوپوس آنتی کوآگولانت به صورت کیت های الایزا در اختیار است و به راحتی با آزمایشات ایمونو اسی قابل بررسی می باشد.

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------

لوپوس شرایطی است که به وسیله التهاب مزمن بافت های بدن شناسایی شده و در نتیجه بیماری اتوایمون به وجود می آید. بیماری های اتوایمون بیماری هایی هستند که در نتیجه تهاجم سیستم ایمنی شخص به بافت های بدن ایجاد می شوند. سیستم ایمنی در بدن شخص سیستم پیچیده ایی است که برای جنگ علیه عوامل عفونت زا همانند باکتری ها یا سایر مهاجمان خارجی طراحی شده است. یکی از مکانیسم های سیستم ایمنی در جنگ علیه میکروب ها تولید آنتی بادی هاست. بیماران مبتلا به لوپوس آنتی بادی های غیر طبیعی در خون ایجاد می کنند که بافت های بدن شخص را بیشتر از عوامل خارجی مورد هدف قرار می دهد. از آنجایی که آنتی بادی ها و سلول های ملتهب ایجاد شده را بافت های سراسر بدن را می توانند در برگیرند، لوپوس قابلیت تاثیر بر نواحی گوناگون بدن را داراست. لوپوس گاهگاهی می تواند باعث بیماری پوست، قلب، شش ها، کلیه ها، مفاصل و یا سیستم عصبی شود. زمانی که تنها پوست در گیر لوپوس می شود این شرایط به نام لوپوس دیسکوئید شناخته می شود. زمانی که ارگان های داخلی تحت تاثیر این بیماری قرار می گیرند این شرایط به نام لوپوس اریتماتوز سیستمیک شناخته می شود (SLE) .

هر دو نوع لوپوس دیسکوئید یا لوپوس اریتماتوز سیستمیک در خانم ها بیشتر از اقایان شایع است ( در حدود هشت برابر بیشتر ). این بیماری می تواند افراد را با هر سنی مبتلا سازد اما شیوع آن در سنین بین 20 تا 45 سال شایع تر است. لوپوس در بین افراد آمریکایی- آفریقایی شایع تر بوده و میزان بروز آن در میان ژاپنی ها و چینی ها کم تر است.

چه عواملی باعث لوپوس می شوند؟ آیا لوپوس ارثی هست؟

دلیل قطعی سیستم اتوایمون غیر طبیعی که منجر به ایجاد لوپوس می شود ناشناخته است. ژن های توارثی، ویروس ها، نور ماوراء بنفش و داروها همگی ممکن است در بروز این بیماری نقش داشته باشند. عامل ژنتیکی بروز احتمال بیماری های اتوایمون را افزایش می دهند و بیماری های اتوایمون از قبیل لوپوس، آرتریت روماتوئید و اختلالات تیروئیدی اتوایمون در میان بستگان بیماران مبتلا به لوپوس بیشتر از جمعیت عادی جامعه است. عده ای از دانشمندان معتقدند که سیستم ایمنی در لوپوس به آسانی به وسیله عوامل خارجی مانند ویروس ها یا نور ماورابنفش تحریک می شود. گاهگاهی نشانه های لوپوس می تواند به وسیله دوره کوتاهی از قرار گرفتن در معرض آفتاب وخیم تر شود.

هم چنین مشخص شده است که خانم های مبتلا به SLE نشانه های پیش از دوران خونریزی ماهیانه را با شدت بیشتری تجربه می کنند. این پدیده به همراه جمعیت غالب خانم های مبتلا نسبت به آقایان گویای این مطلب است که هورمون های زنانه نقش مهمی را در بروز SLE بازی می کنند. این ارتباط هورمونی ناحیه وسیعی از مطالعات دانشمندان را به خود اختصاص داده است.

پیش از این ها تحقیقات حاکی از آن بوده اند که اختلال یک آنزیم کلیدی که باعث از بین رفتن سلول های مرده می شود ممکن است در بروز SLE تاثیر گذار باشد. آنزیم DNase1 به صورت طبیعی آنچه را که به نام "آشغال DNA " معروف است حذف می کند. این آنزیم هم چنین باقی مانده های سلولی را به وسیله قطعه قطعه کردن آن ها به قطعات کوچک تر از میان می برد .عملکرد DNase1 به از بین بردن سریع تر این قطعات کمک می کند. محققان در تحقیقی ژن DNase1 را در موش ها خاموش کردند، این موش ها در بدو تولد ظاهراً سالم به نظر می رسیدند ولی پس از گذشت 6 تا 8 ماه اکثر موش های بدون DNase1 نشانه هایی از بیماری SLE را بروز دادند. بنابراین یک موتاسیون ژنی که منجر به تخریب عملکرد از بین بردن زباله های سلولی می شود ممکن است در آغاز بیماری SLE نقش داشته داشته باشد.

لوپوس القاء شده به وسیله دارو چیست؟

تعدادی از داروها باعث هدف قرار دادن بیماری SLE می شوند. با وجود این بیشتر از 90 درصد لوپوس های القاء شده به وسیله دارو به عنوان اثرات جانبی یکی از شش داروی زیر به شمار می آیند. هیدرالازین ( برای درمان فشار خون به کار می رود)، کینیدین و پروکائین آمید ( برای درمان ریتم غیر طبیعی قلب به کار می روند)، فنی توئین ( برای صرع)، ایزونیازید] (Nydrazid,Laniazid )، برای درمان سل[ ، دی پنی سیلامین ( برای درمان آرتریت روماتوئید به کار می رود). مشخص شده است که این داروها سیستم ایمنی را تحریک کرده و باعث بروز SLE می شوند. خوشبختانه SLE القاء شده توسط دارو شایع نبوده ( این حالت تنها در کم تر از 5 درصد بیماران مبتلا به SLE رواج دارد) و معمولاً با قطع داروها از میان می رود.

نشانه ها و علامت های لوپوس چه هستند؟

در لوپوس دیسکوئید به طور معمول تنها پوست درگیر می شود. راش های پوستی در لوپوس دیسکوئید غالباً بر روی صورت و پوست سر ظاهر می شوند. این راش ها معمولاً قرمز بوده و در لبه ها برجسته تر هستند. راش های لوپوس دیسکوئید غالباً بدون درد بوده و باعث خارش نمی شوند اما خراش این راش ها می تواند باعث از بین رفتن دائمی مو در آن قسمت شوند. در حال حاضر 5 تا 10 درصد بیماران مبتلا به لوپوس دیسکوئید به SLE نیز مبتلا می شوند.

بیماران مبتلا به SLE می توانند ترکیبی از نشانه ها و درگیری ارگان ها به بیماری را نشان دهند. نشانه ها و شکایت های معمول شامل خستگی، تب با درجه پایین، از دست دادن اشتها، درد ماهیچه، آرتریت، زخم های دهانی و بینی، راش بر روی صورت (راش پروانه ای)، حساسیت غیر معمول به نور خورشید، التهاب لایه های احاطه کننده شش ها، التهاب لایه های در برگیرنده قلب (پریکاردیت) و کاهش گردش خون در انگشتان دست ها و پاها همراه با سردی این اندام ها ( پدیده رینود) اشاره کرد.

از مهم ترین ارگان های درگیر در این بیماری می توان از مغز، کبد و کلیه نام برد. سلول های سفید خون و فاکتورهای لخته کننده خون هم چنین می توانند در SLE کاهش یابند که این کاهش خطر ابتلا به عفونت و خونریزی را افزایش می دهد.

در بیشتر از نیمی از بیماران مبتلا به SLE نشانه قرمزی از راش های مسطح در بالای پل بینی نمایان می شود. به علت نوع شکل این راش ها آن ها غالباً به عنوان " راش پروانه ای " SLE معروف هستند. این راش ها بدون درد بوده و منجر به خارش نمی شوند. راش های صورت در امتداد التهاب سایر ارگان ها می توانند به وسیله قرار گیری در معرض آفتاب که به عنوان حساسیت بیش از حد به نور اطلاق می شود تسریع یا وخیم تر شوند. این حساسیت بیش از حد به نور می تواند همراه با بدتر شدن التهاب در سراسر بدن باشد که به نام شعله ور شدن بیماری هم معروف است.

بسیاری از بیماران مبتلا به SLE در خلال بیماریشان آرتریت را نیز تجربه می کنند. آرتریت در SLE معمولاً تورم، درد، خشکی و حتی بد فرمی مفاصل کوچک دست ها، مچ ها و پاها را با خود به همراه دارد. گاهگاهی آرتریت در SLE می تواند از نشانه های آرتریت روماتوئید (یکی دیگر از بیماری های اتوایمون) نیز تقلید کند.

التهاب مفاصل (میوزیت) می تواند باعث درد عضلانی و ضعف عضلات شود.

التهاب رگ های خونی (واسکولیت) که اکسیژن بافت ها را تامین می کنند می توانند باعث آسیب رساندن به اعصاب، پوست یا ارگان های داخلی شوند. رگ های خونی شامل سرخرگ هایی هستند که خون حاوی اکسیژن را به بافت های بدن رسانده و هم چنین شامل سیاهرگ هایی هستند که خون فاقد اکسیژن را از بافت ها به شش ها انتقال می دهند. واسکولیت به وسیله التهاب و آسیب دیواره های رگ های خونی مختلف شناسایی می شود. آسیب وارده به رگ ها گردش خون در سراسر رگ ها را مسدود کرده و می تواند باعث آسیب رساندن به ارگان هایی شود که این رگ ها مسئول خونرسانی به آن ها هستند.

التهاب لایه دربرگیرنده شش ها (پلوریت) و قلب (پریکاردیت) می تواند باعث درد عمیقی در ناحیه قفسه سینه شود. درد قفسه سینه به وسیله سرفه کردن، تنفس عمیق و تغییرات مشخص در حالت بدن بدتر می شود. ماهیچه های قلب ندرتاً دچار التهاب (کاردیت) می شوند. هم چنین مشخص شده است که احتمال ابتلا به حملات قلبی ناشی از بیماری عروق کرونر در خانم های جوان مبتلا به SLE به طور چشم گیری بالاتر می رود.

التهاب کلیه در SLE می تواند باعث تراوش پروتئین ها در ادرار، احتباس مایع، افزایش فشار خون و حتی باعث اختلال کلیوی شود. در صورت اختلال کلیه به منظور پاکسازی سموم تجمعی از خون از دستگاه دیالیز استفاده می کنند.

در گیری مغز در لوپوس می تواند باعث تغییرات شخصیتی، اختلالات فکری (سایکوز)، تشنج و حتی کما شود. آسیب به اعصاب می تواند باعث کرختی، احساس سوزش و ضعف قسمت های درگیر و هم چنین اندام های انتهایی بدن شود. در گیری مغز سربریتیس نامیده می شود.

بسیاری از بیماران مبتلا به SLE ریزش مو (آلوپسی) را تجربه می کنند. این حالت غالباً به طور خودبخودی با افزایش فعالیت بیماری آغاز می شود.

بعضی از بیماران مبتلا به SLE پدیده رینود را تجربه می کنند. در این بیماران ذخیره خون به انگشتان دست ها و پاها در معرض سرما قطع شده و باعث ایجاد رنگ پریدگی، تغییر رنگ به آبی و درد در این نواحی می شود.

لوپوس چگونه تشخیص داده می شود؟

از آنجایی که بیماران مبتلا به SLE می توانند دارای گستره وسیعی از نشانه ها باشند و یا اندام های مختلفی در آن ها درگیر شود هیچ آزمونی به تنهایی نمی تواند لوپوس سیستمیک را در آن ها شناسایی کند. به منظور کمک به پزشکان در جهت تشخیص SLE انجمن روماتیسم آمریکا 11 مشخصه را به عنوان شناسایی این بیماری ذکر کرده است. این 11 مشخصه به طور نزدیکی با نشانه هایی که در بالا بحث شد ارتباط دارند. بعضی از بیماران مشکوک به SLE ممکن است هرگز نشانه های کافی برای تشخیص این بیماری را بروز ندهند. بعضی از بیماران نیز تنها چند ماه یا چند سال پس از تشخیص این مشخصه ها را نمایان می سازند. زمانی که یک بیمار چهار یا تعداد بیشتری از این نشانه ها را بروز دهد تشخیص SLE قویاً در مورد او داده می شود.علیرغم این موارد تشخیص SLE در بعضی از بیماران تنها با تعداد بسیار کمی از این مشخصه ها انجام می شود. از این بیماران تعدای در آینده سایر مشخصه ها را بروز داده و تعدادی دیگر ممکن است هرگز این نشانه ها را نمایان نسازند.

11 مشخصه مورد استفاده برای تشخیص لوپوس اریتماتوز سیستمیک شامل موارد زیر هستند:

راش "پروانه ای" ( در بالای گونه ها)
راش پوستی دیسکوئید: قرمزی ناصاف که می تواند باعث زخم شود.
حساسیت بیش از حد به نور خورشید: راش پوستی در واکنش به نور آفتاب
زخم های غشاء موکوسی: زخم های لایه دهان، بینی یا گلو
آرتریت: دو یا تعداد بیشتری تورم، حساس شدن مفاصل اندام های انتهایی
پلوریت / پری کاردیت: التهاب بافت داخلی اطراف قلب یا شش ها که معمولاً با درد قفسه سینه در هنگام نفس کشیدن مرتبط است.
غیر طبیعی بودن کلیه: میزان غیر طبیعی پروتئین ادرار یا تجمع عناصر سلولی که cast نامیده می شود.
تحریک مغز : که به صورت تشنج یا سایکوز تظاهر می یابد.
غیر طبیعی بودن عناصر خونی: میزان پایین سلول های سفید یا قرمز خون یا پلاکت ها
اختلالات ایمونولوژیکی: آزمون های ایمنی غیر طبیعی شامل آنتی-DNA یا آنتی بادی های آنتی- Sm (Smith )، آزمون خونی مثبت کاذب برای سفلیس، آنتی بادی های آنتی کاردیولیپین، آنتی کواگولانت لوپوس، یا آزمون LE prep مثبت
آنتی بادی ضد نوکلئار: آزمون آنتی بادی ANA مثبت

علاوه بر این 11 مشخصه آزمون های دیگری نیز می تواند در ارزیابی بیماران مبتلا به SLE و تعیین شدت وخامت ارگان های درگیر کمک کننده باشد. این آزمون ها عبارتند از آزمون روتین خونی برای شناسایی التهاب ( به عنوان مثال تست میزان رسوب گلبول های قرمز)، آزمون شیمی خون، آنالیز مستقیم مایعات داخل بدن و بیوپسی. غیر طبیعی بودن مایعات بدن و نمونه های بافتی (کلیه، پوست و بیوپسی عصب) می تواند در تشخیص SLE کمک بیشتری کند. انجام آزمون های مناسب برای هر بیمار توسط پزشک تعیین می شود.

درمان لوپوس سیستمیک چیست؟

درمان دائمی برای SLE وجود ندارد. هدف درمان تسکین علایم و حفاظت ارگان ها از طریق کاهش التهاب و کاهش سطوح فعالیت اتوایمون در بدن است. بسیاری از بیماران با نشانه های ملایم ممکن است به هیچ درمانی نیاز نداشته باشند و یا این که تنها از داروهای ضد التهاب استفاده کنند. افراد با بیماری جدی که شامل آسیب به ارگان های داخلی است ممکن است به دوزهای بالا کورتیکواستروئیدها در ترکیب با سایر داروها که سیستم ایمنی بدن را سرکوب می کنند نیاز داشته باشند.

بیماران مبتلا به SLE در طول فعالیت بیماریشان به استراحت بیشتری نیاز دارند. محققان گزارش کردنده اند که کیفیت خواب ضعیف فاکتور برجسته ای در ایجاد خستگی در بیماران مبتلا به SLE است. این گزارشات اهمیت کیفیت خواب و تاثیر بیماری های زمینه ای همانند افسردگی و عدم انجام حرکات ورزشی را برای بیماران و پزشکان برجسته تر می سازد. در طول این دوران انجام حرکات ورزشی دقیق و مناسب در نگهداری کشش عضلات و محدوده حرکات در مفاصل مهم است.

داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (NSAIDs) در کاهش التهاب و درد در عضلات، مفاصل و سایر بافت ها کمک کننده هستند. تعدادی از NSAID ها شامل آسپرین، ایبوپروفن (موترین)، ناپروکسن (Naprosyn) و سولینداک (Clinnoril) هستند. از آنجایی که پاسخ هر فرد به NSAID ها متفاوت است به طور معمول پزشکان داروهای مختلفی از این دسته را برای بیماران امتحان کرده و سپس موثرترین دارو با کم ترین اثر جانبی را برای بیمار انتخاب می کنند. شایع ترین عوارض جانبی ناشی از مصرف NSAID ها شامل دل بهم خوردگی، درد شکمی، زخم ها، و حتی خونریزی زخم هاست. به منظور کاهش اثرات جانبی NSAID ها این داروها غالباً با غذا مصرف می شوند. گاهگاهی داروهای ممانعت کننده از زخم همانند میزوپروسترول (سایتوتک) به طور همزمان با این داروها تجویز می شوند.

کورتیکواستروئیدها در کاهش التهاب ارگان های مبتلا از NSAID ها بسیار قوی تر هستند. در صورت درگیری ارگان های داخلی کورتیکواستروئیدها بسیار کمک کننده هستند.کورتیکواستروئیدها می توانند به صورت خوراکی، تزریق مستقیم به مفاصل و سایر بافت ها یا از طریق وریدی استفاده شوند.متاسفانه مصرف کورتیکواستروئیدها در طولانی مدت و با دوزهای بالا اثرات جانبی جدی را با خود به همراه می آورند و پزشکان به منظور تجویز ایمن ترین و کم ترین دوز دارو به بیمار باید شرایط فعالیت بیماری را ارزیابی کنند. اثرات جانبی کورتیکواستروئیدها شامل افزایش وزن، نازک شدن استخوان ها و پوست، عفونت، دیابت، پف کردن صورت، آب مروارید و مرگ (نکروز) مفاصل بزرگ هستند.

هیدروکسی کلروکین (Plaquenil ) یک داروی ضد مالاریا است که برای درمان بیماران مبتلا به SLE با درگیری مفاصل، پوست و خستگی مفید ارزیابی شده است. اثرات جانبی شامل اسهال، دل بهم خوردگی و تغییرات رنگدانه چشمی است. تغییرات رنگدانه چشمی نادر بوده اما در طول درمان با Plaquenil به ارزیابی یک چشم پزشک نیاز است. محققان دریافته اند که Plaquenil به طور چشم گیری وقوع تشکیل لخته های خونی را در بیماران مبتلا به SLE سیستمیک کاهش می دهد. علاوه بر آن، این دارو غیر وابسته به سرکوب سیستم ایمنی بوده و این طور به نظر می رسد که Plaquenil به طور مستقیم مانع از ایجاد لخته می شود. این موضوع مساله توجه بیماران و پزشکان به مصرف Plaquenil را مخصوصاً زمانی که بیمار در معرض خطر بالای احتمال ایجاد لخته در سرخرگ ها و سیاهرگ ها است پر رنگ تر می سازد. مصرف Plaquenil هم چنین برای بیماران دارای آنتی بادی های فسفولیپید ( آنتی بادی های کاردیولیپین، لوپوس آنتی کواگولانت و VDRL مثبت کاذب) نیز ضرورت دارد. این بدان معنا است که Plaquenil نه تنها شانس شعله ور شدن بیماری را کاهش داده بلکه این دارو هم چنین می تواند باعث رقیق تر شدن خون و در نتیجه مانع از ایجاد لخته های خونی شود.

برای بیماری های مقاوم پوستی سایر داروهای ضد مالاریا همانند کلروکین (Aralen) یا کیناکرین مورد توجه قرار گرفته و می توانند همراه با هیدروکسی کلروکین استفاده قرار گیرند.داروهای جایگزین برای بیماری های پوستی داپسون و رتینوئیک اسید (رتین- آ ) هستند. رتین- آ اغلب برای درمان یک زگیل غیر شایع از بیماری پوستی لوپوس موثر است. برای موارد پوستی شدید داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی که در ادامه به آن ها اشاره شده است استفاده قرار می شوند.

داروهایی که سیستم ایمنی را سرکوب می کنند به عنوان داروهای سایتوتوکسیک نیز نامیده می شوند.داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی برای درمان بیماران با تظاهرات شدید بیماری SLE همراه با آسیب ارگان یا ارگان های داخلی به کار می روند. نمونه هایی از داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی شامل متوترکسات(Rheumatrex,Trexall) ، آزاتیوپورین (Imuran) ، سیکلوفسفامید (Cytoxan) ، کلرامبوسیل (Leukeran) و سیکلوسپورین (Sandimmune) هستند. تمام داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی می توانند سلول های خونی را سرکوب کرده و خطر بروز عفونت و خونریزی را افزایش دهند. سایر اثرات جانبی برای هر دارو ویژه و خاص است. Rheumatrex می تواند باعث سمیت کبدی شده در حالی که Sandimmune می تواند باعث اختلال عملکرد کلیه شود. در سال های اخیر مایکوفنولات موفتیل (Cellcept) در درمان لوپوس به ویژه هنگامی که با بیماری کلیوی مرتبط باشد موثر ارزیابی شده است. سل سپت در معکوس کردن روند بیماری کلیوی در لوپوس کارساز بوده و پس از ایجاد بیماری تسکین و فروکش کردن بیماری را با خود به همراه می آورد. پروفایل اثرات جانبی اندک آن مزایای بسیاری را نسبت به داروهای قدیمی تر سرکوب کننده سیستم ایمنی با خود به همراه می آورد.

برداشت پلاسمای خونی در بیماران مبتلا به SLE همراه با بیماری وخیم مغزی و کلیوی گاهگاهی به منظور حذف آنتی بادی ها و سایر مواد ایمنی از خون استفاده می شوند. بعضی از بیماران مبتلا به SLE می توانند با سطوح پایین پلاکت مواجه شده در نتیجه خطر موارد خونریزی گسترده و خودبخودی افزایش می یابد. از آنجایی که اعتقاد بر این است که طحال اصلی ترین مکان برای تخریب پلاکت هاست عمل جراحی خارج سازی طحال گاهگاهی در جهت بهبود این مساله کمک می کند. سایر درمان ها شامل برداشت پلاسمای خونی به همراه استفاده از هورمون های مردانه است. برداشت پلاسمای خونی هم چنین به منظور حذف پروتئین ها (cryoglobulin) که منجر به واسکولیت می شوند نیز کمک کننده است. مرحله آخر آسیب کلیوی ناشی از SLE به دیالیز یا پیوند کلیه نیاز دارد.

تحقیقات اخیر نشان دهنده سودمندی ریتوکسیماب (ریتوکسان) در درمان لوپوس است. ریتوکسیماب یک آنتی بادی تزریقی است که سلول های سفید ویژه ای به نام سلول های ب را از طریق کاهش تعداد آن ها در گردش خون سرکوب می کند و به صورت وریدی استفاده قرار می شود. مشخص شده است که سلول های ب نقش مرکزی را در فعالیت لوپوس بازی کرده و هنگامی که این سلول ها سرکوب می شوند بیماری روند بهبودی خود را طی می کند.

در نشست روماتولوژی ملی سال 2007 اظهارات مقاله ای حاکی از آن بود که مکمل های غذایی با دوز پایین حاوی امگا سه روغن ماهی می توانند از طریق کاهش فعالیت بیماری و احتمالاً کاهش خطر بیماری قلبی به بیماران مبتلا به لوپوس کمک کنند.

بیمار مبتلا به لوپوس چگونه می تواند از شعله ور شدن و وخیم تر شدن بیماری جلوگیری کند؟

SLE بدون شک یک بیماری بالقوه خطرناک بوده که بسیاری از اندام ها را درگیر می سازد. با وجود این شناخت این مطلب مهم است که بسیاری از بیماران مبتلا به SLE می توانند از یک زندگی کامل، فعال و سالم برخوردار باشند. دوره های افزایش فعالیت بیماری (شعله ور شدن بیماری) می توانند به وسیله داروهای مختلفی تحت کنترل در آیند. از آنجایی که اشعه ماوراء بنفش می تواند شرایط بیماری را وخیم تر سازد بیماران مبتلا به لوپوس سیستمیک باید از قرار گیری در مقابل نور خورشید اجتناب کنند. استفاده از ضد آفتاب ها و لباس هایی که اندام های انتهایی بدن را بپوشاند موثر است. قطع ناگهانی داروها مخصوصاً کورتیکواستروئیدها می تواند باعث شعله ور شدن بیماری شود از این رو باید از این کار اجتناب کرد. بیماران مبتلا به SLE در معرض خطر بالای عفونت ها هستند. این مساله به ویژه هنگامی که بیماران از کورتیکواستروئیدها یا داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی استفاده می کنند صادق است. بنابراین هر گونه تب غیر قابل انتظار باید گزارش شده و ارزیابی شود.

لوپوس چگونه می تواند بر روی بارداری یا نوزاد تازه متولد شده تاثیر گذار باشد؟

بیماران مبتلا به SLE ای که باردار می شوند به عنوان بیماران پر خطر قلمداد می شوند. خانم های مبتلا به SLE ای که باردار می شوند نیازمند مراقبت دقیق در طول بارداری و وضع حمل خود هستند. این مراقبت ها شامل ارزیابی جنین در طول ماه های اخیر بارداری توسط متخصصان زنان است. خطر سقط جنین در این خانم ها بالا بوده و میزان شعله ور شدن و شدت یافتن بیماری در خلال بارداری بیشتر می شود. حضور آنتی بادی های فسفولیپید از قبیل آنتی بادی های کاردیولیپین یا آنتی کواگولانت های لوپوس در خون می تواند در شناسایی خطر سقط در این بیماران کمک کننده باشد. آنتی بادی های کاردیولیپین تمایل به ایجاد لخته را افزایش می دهند. بیماران مبتلا به SLE که دارای آنتی بادی های کاردیولیپین یا آنتی کواگولانت های لوپوس هستند ممکن است در طول بارداری به منظور جلوگیری از سقط به داروهای رقیق کننده خون همانند آسپرین با یا بدون هپارین نیاز داشته باشند. سایر درمان های حمایتی شامل استفاده از گاماگلوبولین تزریقی برای بیماران خاص با تاریخچه سقط های زودرس و افراد دارای عناصر پایین لخته کننده خون (پلاکت ها) هستند. خانم های بارداری که دارای سابقه لخته قبلی بوده اند نیز ممکن است از ادامه داروهای رقیق کننده خون در طول بارداری و حتی پس از شش تا دوازده هفته پس از زایمان بهره گیرند. به نظر می رسد در طول این مدت خطر ایجاد لخته خون مرتبط با بارداری از میان می رود.مشخص شده است که مصرف Plaquenil برای درمان SLE در طول دوره بارداری ایمن و بی خطر است.

آنتی بادی های لوپوس می توانند از طریق مادر به جنین منتقل شده و در نتیجه باعث به وجود آمدن بیماری لوپوس در نوزاد تازه متولد شده شوند (لوپوس نوزادی). این بیماری در نوزادان می تواند دربرگیرنده کاهش سلول های خونی (آنمی) و یا کاهش میزان تعداد پلاکت ها و سلول های سفید خون و راش های پوستی باشد. مشکلات هم چنین می توانند در سیستم الکتریکی قلب کودک (مسدود شدن توارثی قلب) نیز تظاهر یابند.به طور معمول در این شرایط یک پیس میکر برای قلب کودک مورد نیاز است. لوپوس نوزادی و مسدود شدن توارثی قلب بیشتر در نوزادان مادران مبتلا به SLE ای شایع است که دارای آنتی بادی هایی همانند آنتی- R0 (SS-A )و آنتی-La (SS-B) هستند. (منطقی است که پزشکان زنان و زایمان از چگونگی دارا بودن این آنتی بادی ها در خانم های باردار مبتلا به لوپوس آگاه باشند). در صورت وجود این آنتی بادی ها خطر مسدود شدن قلب 2 درصد و خطر ابتلا به لوپوس نوزادی 5 درصد است. لوپوس نوزادی معمولاً در 6 ماهگی نوزاد یعنی زمانی که آنتی بادی ها در بدن کودک به آهستگی متابولیزه می شود پدیدار می شوند.

برای بیماران مبتلا به لوپوس چه راهکارهایی باید به کار گرفته شود؟

به طور کلی چشم انداز مربوط به بیماری لوپوس در طول هر دهه در حال تغییر و پیشرفت است و با گذشت زمان دقت و صحت درمان ها و آزمون های کنترل تحقق بیشتری می یابد.

نقش سیستم ایمنی در ایجاد بیماری لوپوس در حال تحقیق و بررسی بیشتری است. این دانش در طراحی درمان های ایمن تر و موثر تر به کار می رود. به عنوان مثال احیاء کردن سیستم ایمنی بیماران با درمان های بسیار متهاجم که در واقع به طور موقتی سیستم ایمنی را سرکوب می کنند ارزیابی شده است. مطالعات جاری شامل قلع و قمع سیستم ایمنی با یا بدون جایگزینی سلول هایی است که می توانند سیستم ایمنی را دوباره احیاء کنند (پیوند سلول های پایه).

این نکته را باید به خاطر داشت که بیماران مبتلا به SLE در معرض خطر بالای ابتلا به سرطان هستند. خطر ابتلا به سرطان هایی همانند سرطان خون که شامل لوکمیا و لنفوما هستند بسیار شایع تر است. علاوه بر این نوع سرطان ها ابتلا به سرطان سینه نیز در این بیماران افزایش می یابد. این خطر شاید مربوط به تغییر سیستم ایمنی باشد که یکی از خصوصیات بیماری SLE است.

بر طبق تحقیقات اخیر به نظر می رسد خانم های مبتلا به SLE در معرض افزایش ابتلا به بیماری های قلبی (بیماری عروق کرونر) قرار داشته باشند. خانم های مبتلا به SLE باید از عوامل خطر زای ایجاد کننده بیماری های قلبی همانند کلسترول بالا، سیگار کشیدن، فشار خون بالا و چاقی دوری کنند.

DHEA(dehydroepiandrosterone) در کاهش خستگی، بهبود مشکلات فکری و افزایش کیفیت زندگی در بیماران مبتلا به SLE کمک کننده است. تحقیق اخیر حاکی از آن است که DHEA علامت ها و نشانه های بیماری SLE را ثابت نگه داشته یا باعث پیشرفت روند بهبودی می شود.

تحقیق دیگری به وضوح نشان داده است که قرص های ضد بارداری خوراکی میزان عود و شعله ور شدن لوپوس اریتماتوز سیستمیک را افزایش نمی دهند. این یافته مهم، متفاوت از افکاری بود که در خلال سالیان سال افراد به آن معتقد بودند. امروزه ما می توانیم به این نکته مطمئن باشیم که مصرف قرص های ضد بارداری در خانم های مبتلا به لوپوس باعث وخیم تر شدن بیماری نمی شوند. توجه: قرص های ضد بارداری یا هر نوع داروی استروژنی باید در خانم هایی که در معرض خطر ابتلا به لخته های خونی هستند استفاده شود. این نکته در خصوص خانم های بیمار دارای آنتی بادی های فسفولیپید (شامل آنتی بادی کاردیولیپین یا آنتی کواگولانت های لوپوس) نیز صادق است.

افراد مبتلا به SLE می توانند شناخت خود را در خصوص این بیماری از طریق کسب اطلاعات ارتقاء بخشیده و لزوم ارزیابی به موقع و نزدیک بیماری را توسط پزشکشان از یاد نبرند.

لوپوس آنتی کواگولانت

مطالب مشابه :

سقط با میزوپروستول

سوال: س ق ط جنین

سوال: می دونید سقط غیرقانونیه ....

سقط جنین با آمپول پروستاگلندین قرص و شیاف

مروری بر جدیدترین داروهای دنیا

میزوپریستول داروی جدید در درمان زخم معده و اثنی عشر و و و

لوپوس آنتی کواگولانت

لوپوس چیست؟ انواع لوپوس چه هستند؟