گزارش37- بيماري کاوازاکي

PDF متن کامل گزارش

در ژوييه 2008 يک دختر بچه 30 ماهه بدون سابقه بيماري قبلي که به طور کامل واکسيناسيون خود را دريافت کرده بود، به علت ابتلا به تب (تا OC‌40) از 7 روز قبل نزد پزشک عمومي برده شد. معاينه فيزيکي با ابتلاي بيمار به فارنژيت مطابقت داشت، لذا براي وي آموکسي‌سيلين تجويز شد. باتوجه به ادامه يافتن تب و ايجاد سرفه خلط‌دار، کودک در بخش اورژانس پذيرش شد. هنگام معاينه اوليه کودک تب‌دار، تحريک‌پذير، دچار تاکي‌پنه و تاکي‌کاردي و فشارخون وي mmHg‌60/110 بود. سمع ريه‌ها، کاهش صداهاي تنفسي را در سمت راست نشان مي‌داد. ميزان اشباع اکسيژن با تنفس هواي اتاق 97 بود...

نتايج آزمون‌هاي آزمايشگاهي به قرار ذيل بودند: سرعت رسوب گويچه‌هاي سرخ (ESR) معادل mm/h‌99، سطح CRP معادل mg/L‌278، شمارش گويچه‌هاي سفيد mm3/13700 (با 86نوتروفيل) و پروتئين تام معادل g/dL 8/4 (آلبومين سرم 37).

آزمون‌هاي کارکرد کبد، کراتينين، IgG، IgA، IgM و آزمايش ادرار طبيعي بود. راديوگرافي قفسه‌ سينه وجود افيوژن خفيف پلور را در سمت راست نشان داد. آزمون‌هاي انجام شده از لحاظ عفونت‌هاي ويروسي و باکتريايي معمول منفي بود. سفترياکسون وريدي و کلاريترومايسين خوراکي و مايعات تجويز شد و ساير اقدامات حمايتي نيز انجام گرفت. باتوجه به ادامه يافتن تب و تشديد تنگي نفس و احساس ناراحتي در قفسه ‌سينه، راديوگرافي مجدد انجام گرفت که وجود افيوژن شديد پلور را در سمت راست نشان داد (تصوير A). نتايج کشت اروفارنکس، نازوفارنکس، سپتوم و خون و نيز آزمون PPD منفي بود. پس از مشاوره‌هاي تخصصي، مروپنم و فلوکونازول تجويز شد و مايع درماني تزريقي تا زماني که بيمار قادر به خوردن نبود ادامه يافت. به علاوه پيش از پلوروسنتز آزمون‌هاي خوني تکرار شد. آزمايش خون و شمارش مجدد سلول‌هاي خوني بيانگر لکوسيتوز ( mm3/21800)، آنمي (هموگلوبين g/dL‌5/9)، ترومبوسيتوز (پلاکت mm3/71000)، افزايش آسپارتات آمينوترانسفراز (U/L‌105) و آلانين آمينوترانسفراز (U/L‌162) و بالا بودن ESR و CRP بود. نتيجه ساير آزمون‌هاي آزمايشگاهي به قرار ذيل بود: کسترول تام mg/dL 202، تري‌گليسريد mg/dL‌240، سديم mmol/L‌128 و پروتئين تام g/dL‌2/4 (آلبومين 32). اسيدوز تنفسي وجود نداشت.

قرمزي دوطرفه ملتحمه‌ها در روز دهم بستري ظاهر شد و تشخيص کونژنکتيويت غيرچرکي براي بيمار مطرح گرديد. اکوکارديوگرافي افيوژن پريکارد و اتساع شريان کرونر راست (نمره Z: 23/3) را نشان داد. مجموعه اين علايم و نشانه‌ها يعني تب، پريکارديت، اکتازي عروق کرونر، پنوموني مقاوم به درمان‌هاي معمول، کونژنکتيويت، بالا بودن شاخص‌هاي التهابي، ترومبوسيتوز و پايين بودن غلظت آلبومين و سديم سرم، مطرح کننده بيماري کاوازاکي از نوع آتيپيک در نظر گرفته شد. ايمونوگلوبولين وريدي (IVIG با دوز g/kg‌2) و آسپيرين (با دوز mg/kg‌80) در روز دوازدهم پس از شروع تب (روز پانزدهم بستري) آغاز شد. باوجود دو مرتبه تزريق IVIG تب بيمار برطرف نشد. از اين رو متيل‌پردنيزولون وريدي (با دوز mg/kg‌30 در روز) به مدت 2 روز تجويز شد که بهبود باليني بيمار را به دنبال داشت. راديوگرافي‌هاي قفسه ‌سينه کاهش افيوژن پلور را نشان داد (تصوير B). شمارش پلاکت‌ها تا mm3/88300 افزايش يافت و بنابراين بيمار با آسپيرين با دوز کم ترخيص شد. ظرف 6 هفته قطر شريان کرونر راست به ميزان طبيعي بازگشت. در آخرين ويزيت در دسامبر 2008 کودک سالم به نظر مي‌رسيد و نتايج آزمون‌هاي خوني وي طبيعي بود.

بيماري کاوازاکي يک واسکوليت چندعضوي است که در تقريبا 35-25 از بيماران درمان نشده، به علت آسيب عروق کرونر عارضه‌دار مي‌شود. تاخير در تشخيص و درمان احتمال آسيب قلبي درازمدت را افزايش مي‌دهد. تشخيص اين بيماري امري چالش‌برانگيز است و اغلب در صورتي که بيماران معيارهاي بيماري کاوازاکي را به طور کامل نداشته باشند به تاخير مي‌افتد. برخي از موارد براساس معيارهاي مشخص تحت عنوان بيماري کاوازاکي ناکامل يا آتيپيک تشخيص داده مي‌شوند. برخلاف ساير واسکوليت‌ها، درگيري ريوي در بيماري کاوازاکي به ندرت گزارش شده است. در بيمار مورد بحث، بروز قرمزي ملتحمه سرنخ مهمي براي تشخيص صحيح به دست داد. عدم درمان بيماري کاوازاکي ناکامل مي‌تواند مرگبار باشد، از اين رو ظن باليني قوي در موارد پنوموني مقاوم و تب فاقد پاسخ به درمان‌هاي مرسوم ضروري است.

منبع: نشریه نوین پزشکی شماره ۴۴۹

گزارش37- بيماري کاوازاکي

مطالب مشابه :

داروهای ضد باکتری قسمت اول

داروشناسی 1

داروها - داروهای ضد باکتری

گزارش37- بيماري کاوازاکي

پنومونی Penumonia

مولتی پل اسکلروزیس در یک کودک هشت ساله

مقاومت داروئي و بيماري هاي نوپديد

مقاله ی مروری: بيوفيلم پسودوموناس ائروژينوزا و روش هاي پيشگيري و درمان هاي تازه آن