معمای میتوکندری ها در یک سلول سرطانی -آکا - معمای سرطان چی
برگزیده ها: «بودن یا نبودن؟» این سوال فقط زجّه مویه هملت نیست بلکه معمای میتوکندری ها در یک سلول سرطان ی نیز هست.
به گزارش برگزیده ها: سلول های سرطان ی حتی با وجود اکسیژن یک سرعت گلیکولیز بالا دارند. این مشخصه سلول های سرطان ی اثر واربورگ نامیده می شود، که بر اساس نام دانشمندی که نخستین بار آنرا مشاهده کرد، یعنی اوتو واربورگ، نامگذاری شد که فرض کرد بخاطر کژکاری میتوکندری، سلول های سرطان ی برای تولید ATP باید به گلیکولیز غیرهوازی وابسته باشند. البته نشان داده شد که سلول های سرطان ی دارای میتوکندری های سالم، مدرکی از اثر واربورگ نیز نشان دادند. پس یک توضیح دیگر بیان شد: اثر واربورگ به سلول های سرطان ی کمک می کند ATP بیشتری تهیه کنند تا انرژی زیاد مورد نیاز برای رشد فوق العاده شان را فراهم کنند و یک بلوک سازنده اساسی متابولیت ها را بخاطر تکثیرشان فراهم کنند. یک نظریه سوم می گوید اثر واربورگ یک مکانیسم دفاعی است که از سلول های سرطان ی در برابر محیط اکسایشی بالاتر از حدّ عادی، که در آن زنده می مانند، م حافظ ت می کند. جالب است که این نظریه آخر با نظریه تولید انرژی زیاد تضاد ندارد، زیرا متابولیسم افزایش یافته گلوکز سلول های سرطان ی را قادر می کند مقادیر بیشتری از هر دو آنتی اکسیدانت تولید کنند تا با تنش اکسایشی و ATP و متابولیت ها برای رشد مبارزه کند. ترکیب این دو فرضیه مختلف می تواند اثر واربورگ را توضیح دهد، اما سوالات مهم و بحرانی در سطح مکانیسمی باید بررسی شوند. سرطان رفتارهای پیچیده و چند وجهی نشان می دهد. قبلا هیچ برنامه کلی یا رویکرد سیستماتیکی برای تلفیق و تفسیر سیگنال دهی کمپلکس در سلول های سرطان ی وجود نداشت. یک الگوی جدید همکاری و یک رویکرد سیستمیک خوب طراحی شده، پاسخ هایی برای پر کردن شکاف های موجود در دانش کنونی سرطان فراهم خواهد کرد و کشف رابطه هایی فراتر از معماری واربورگ را تسریع خواهد کرد. درک کامل پیچیدگی سرطان و تومورزایی برای بسط مرزهای زیست شناسی سلول سرطان ، ضروری است.
معمای سرطان چی
برگزیده ها: معمای میتوکندری ها در یک سلول سرطان یآیا می توانیم یک گلوله نقره ای برای کشتن سرطان درست کنیم؟
تومورشناسان هنوز در مورد علّت اثر واربورگ بحث می کنند و مطالعات فشرده ای در مورد گلیکولیز و مسیر پنتوس فسفات انجام می شوند. نشان داده شده است که افزایش متابولیسم گلوکز تنش اکسایشی را در سلول های سرطان ی کاهش می دهد و اثر واربورگ می تواند یک مکانیسم دفاعی باشد که سلول های سرطان ی را از تنش اکسایشی حفاظت می کند. بسیاری از محققان معتقدند که اثر واربورگ یک نشانه (نتیجه ی) متابولیسم سرطان است که به تولید انرژی و سنتز بلوک های سازنده اصلی رشد سلول سرطان ی مرتبط است. با این وجود، مسدود کردن گلیکولیز و مسیر پنتوس فسفات در سلول های سرطان ی قطعا تنش اکسایشی را افزایش می دهد و به تولید انرژی و مواد رشد کمتر منجر می گردد. متابولیسم غیرعادی کلی گلوکز در سلول های سرطان ی هنوز خوب درک نشده است و پیوندهایی که تغییرات متابولیک سیستماتیک را کنترل می کنند هنوز ناشناخته اند. یک مطالعه که تغییرات تنش اکسایشی، متابولیسم انرژی و سینتز ریبوز (ribose) را مقایسه می کند می تواند نشان دهد کدام یک از اینها مهم ترین نقش را در توضیح اثر واربورگ ایفا می کند. بعلاوه، تبیین بیشتر کمک مسیر پنتوس فسفات در کاهش تنش اکسایشی درک بهتری از اثر واربورگ فراهم می کند. بعلاوه هنوز مشخص نیست آیا تغییر شار متابولیک فقط در اثر کژکاری میتوکندری ایجاد می شود یا خیر.
,