جلوگیری از پیشرفت بیماری ای ال اس با سرکوب یک پروتئین
به گزارش ایرنا از پایگاه خبری مدیکال ساینس، موش‌های مبتلا به بیماری ALS حدود 29 روز عمر می‌کنند، اما محققان با سرکوب پروتئین ataxin 2 موفق شده‌اند موش‌های مبتلا را تا 400 روز زنده نگه دارند.
بیماری ALS (اسکلروز آمیوتروفیک جانبی) که بیماری لوگرینگ نیز نامیده می شود، یک بیماری عصبی پیشرونده است که سبب زوال تدریجی سلول های عصبی می شود و توانایی حرکتی بیمار را سلب می کند. در ALS بیمار به مرور زمان توانایی مکالمه را از دست می دهد و به دلیل ضعف عضلات، تنفس نیز به دشواری انجام می شود.
علت دقیق بیماری در 90 درصد موارد ناشناخته است اما در 10 درصد بیماران زمینه ژنتیکی وجود دارد. حدود 20 درصد از موارد ابتلایی که زمینه ژنتیکی دارند، به دلیل جهش ژن SOD1 صورت می گیرد که سبب تاشدگی معیوب پروتئین SOD1 می شود.
تاشدگی (فولدینگ) پروتئین فرآیندی فیزیکی است که در آن پلی پپتید به ساختار سه بعدی مشخصی پیچیده می‌شود؛ بنابراین تمرکز در تاشدگی کارآمد یکی از روش های درمان و پیشگیری از پیشرفت بیماری است.
علاوه بر این ژن، مطالعات قبلی ارتباط پروتئینی به نام TDP-43 در مغز و پروتئین ataxin 2 را نشان داده بود. در این مطالعه آمده بود که سلول‌ها برای بقا به TDP-43 نیاز دارند؛ بنابراین نمی‌توان این پروتئین را به طور کلی سرکوب کرد اما مطالعات جدید نشان می‌‌دهد پروتئین ataxin 2 برای بقای تمام سلول‌ها الزامی نیست و با سرکوب این پروتئین می‌توان روند بیماری ALS را به میزان قابل توجهی متوقف و سبب طول عمر موش‌های مبتلا شد.
محققان بر این باورند که این روش می‌تواند به درمان ALS در انسان نیز کمک کند ولی به پژوهش‌های بیشتری در این زمینه نیاز است.
سالانه حدود شش هزار و 400 آمریکایی مبتلا به این بیماری تشخیص داده می شوند.
نتایج این تحقیقات در نشریه Nature منتشر شده است.